Introducción
Este grupo de estreptococos suele estar presente en lesiones purulentas, poseen antígeno del grupo A de Lancefield y en los cultivos en agar sangre suelen formar colonias compactas y pequeñas que se encuentran rodeadas por un halo blanquecino que indica beta-hemólisis. Este halo suele medir unos 2 o 3 milímetros.
La betahemólisis se debe a la estreptolisina S y la estreptolisina O. Hay que tener en cuenta que aquellas cepas que solo contengan estreptolisina O, podrán ser betahemolíticas solo en condiciones anaeróbias porque la misma es sensible al oxígeno a diferencia de la S. Por este motivo, el cultivo de los estreptococos debe hacerse también en forma anaeróbica.
La pared celular de estas bacterias es típicamente constituida por peptidoglucano, dentro de ella se puede encontrar el antígeno de Lancefield. También es posible encontrar Proteína M, ácido lipoteicoico. La proteína M suele presentarse en más de 100 tipos diferentes, lo cual le da una variedad de cepas importante.
Es importante recalcar que algunas especies de Streptococcus pyogenes, suelen presentar una cápsula de ácido hialurónico que ayuda a mimetizarlo frente al sistema inmune.
Proteína M
Es una molécula con forma fibrilar y espiralada. El extremo carboxilo está alojado en el peptidoglucano de la pared, mientras que el extremo amino mira hacia la superficie y es este sector de la proteína la cual tiene variabilidad que le da origen a las diversas cepas. Suele actuar como antígeno, enlazar fibrinógeno, inmunoglobulinas y factor H (inhibidor del complemento).
Se dividen en proteínas M de clase I y proteínas M de clase II. Las de clase I comparten los antígenos expuestos mientras que los de tipo II no. Esto es importante porque solo las bacterias con proteína M de clase I pueden causar fiebre reumática.
Proteína de tipo M
Son proteínas que se unen a las inmunoglobulinas por su porción Fc
Otras moléculas
Otras moléculas de la superficie que pueden ser vistas en los estreptococos son la
proteína F y el
ácido lipoteicoico.
Con respecto a la
cápsula, el hecho de que sea de ácido hialurónico evita que ésta sea localizada por el sistema inmune.
Estreptolisina O
Se la considera una citotoxina que tiene por función la formación de poros en las membranas de las células. Estas células pueden ser leucocitos, células tisulares o plaquetas. Su accionar es similar al del complemento. Como es una proteína antigénica, sirve para medir anticuerpos en plasma contra esta proteína. Prueba ASLO.
* Es inhibida irreversiblemente por colesterol en lípidos de la piel, así que esa característica hay que tenerla en cuenta. Pues un paciente con infección cutánea por Streptococcus no desarrollará anticuerpos ASLO.
Toxinas con características de superantígeno
Son proteínas secretadas por el estreptococo que funcionan como superantígenos y poseen múltiples efectos como exantema, fiebre, inhibición de proliferación de células B y promoción de células T. Se las clasifica en 4 tipos. SpeA, SpeB, SpeC, SpeF.
Una de cada 10 tipos de Streptococos del grupo A son generadoras de una exotoxina que posee efecto de superantígeno.
Otros productos que secretan
también son productoras estas bacterias de estreptocinasa, hialuronidasa, peptidasa de C5a y nucleasas. De todas estas la C5a peptidasa hidroliza dicho componente de la cascada del complemento y evita que los fagocitos localicen el sitio de infección. Teniendo en cuenta que C5a es un potente factor citoquinético.
Por otra parte, la estreptoquinasa convierte el plasminógeno en plasmina y por ende causa la ísis de los trombos de fibrina.
Patogenia y epidemiología
la capacidad de infectar por parte de los estreptococos del grupo A se debe a su capacidad de adherirse a células de su hospedador, de invadirlas y de producir una gama de proteínas que resultan tóxicas o dañinas.
En un primer momento la cápsula de ácido hialurónico evita que sea reconocida y fagocitada. por su parte la proteína M bloquea al complemento evitando la unión de C3b a la superficie, que fijando factor H impide la función de la cascada. por su parte la proteína de tipo M se una a las inmunoglobulinas por su sector Fc evitando la correcta interacción antígeno-Inmunoglobulina.
La peptidasa de C5a como se ha mencionado, evita que los fagocitos localicen el sitio de la infección.
La adherencia que se genera en el principio es débil y mediado por el ácido lipoteicoico y sitios de unión a ácidos grasos presentes en la molécula de fibronectina y células epiteliales.
En una segunda fase, la proteína F y también la M genera una adhesión más fuerte.
La presencia de un estreptococo del grupo A en un paciente con faringitis es indicador de patogenicidad, puesto que también pueden colonizar de manera asintomática y pasar desapersivida.
La faringitis causada por S. pyogenes es más característica de niños entre 5 y 15 años.
Faringitis
Como se ha dicho, S. pyogenes suele ser causa de faringitis en niños entre 5 y 15 años, sin embargo no es la principal causa de faringitis, ya que la causa más común son las infecciones virales. Se suele infectar y transmitir gracias a la exposición del aerosol generado en la tos, estornudos cuya distancia óptima para realizarse es entre 0.61 y 1.52 metros. una vez expuesto el paciente suele tardar entre 2 y 4 días para el desarrollo del cuadro clínico.
 |
| Faringitis por S. pyogenes |
* síntomas y signos: inicio repentino de odinofagia, cefalea, fiebre y malestar generalizado. Faringe eritematosa y linfoadenopatía relacionada. Suele afectar paladar blando, úvula, amígdala, con o sin exudado blanquecino.
* complicación: la escarlatina, ocurre por acción de un bacteriófago que cotribuye a la producción de una exotoxina. Se evidencia por la presencia de un exantema eritematoso difuso, comienza en el tórax superior y luego pasa a las extremidades. No suele involucrar a las palmas ni a las plantas de los pies.
Muestra palidez peribucal, lengua aframbuesada.
El exantema se torna blanco con la presión, que cuando se lo ve en los pliegues cutáneos se lo denomina líneas de Pastia. El exantema cede en el plazo de una semana.
Impétigo
En un primer momento, el estreptococo coloniza la piel del portador gracias al contacto con una persona o algún objeto. Posteriormente esta colonización pasa con combinarse con un traumatismo menor que interrumpe la barrera natural de la piel. Esto puede ser a causa de lesiones tan poco significativas como el rascado excesivo, un rasguño, la picadura de un insecto.
De esta manera S. pyogenes se introduce en la capa subcutánea y se forman vesículas (de hasta 1cm de diámetro) rodeada de un eritema, con una posterior evolución a pústulas, es decir, se llenan de pus. Cuando estas pústulas se rompen queda una costra temporal. Si además, la persona se rasca, corre riesgo de expandir la infección.
* Esta afección es más común en los meses del estío en niños entre 2 a 5 años de edad.
Erisipela
Se le llama así a una infección aguda de la piel que se presenta con dolor a nivel local, inflamación, ganglios linfáticos inflamados y sintomatología sistémica como fiebre, escalofríos y leucocitosis.
En la erisipela es muy importante ver que la zona afectada se encuentra bien delimitada. Tiene una mayor incidencia en niños y ancianos.
 |
| Escarlatina. Nótese que respeta la región peribucal |
Suele estar precedida por una infección a nivel de las vías respiratorias superiores y afecta generalmente a las piernas. También puede ser generada por infección de grupos G o C de estreptococos.
Fascitis necrosante
Esta es una de las más complicadas infecciones, que ocurre a nivel profundo extendiéndose a la zona de las fascias. Comienza como una infección favorecida por la ruptura de la barrera de la piel que posteriormente evoluciona dispersándose a profundo. Se presenta con destrucción del tejido.
Tiene severas implicancias como el fallo multiorgánico, toxicidad a nivel sistémico y la muerte.
El tratamiento antibiótico suele no ser suficiente y se debe proceder de urgencia a métodos invasivos como la amputación de la zona afectada.
Síndrome del choque tóxico estreptocócico
Los pacientes que demostraron este tipo de síndrome sufrieron de inflamación de tejidos blancos localizada, dolor en grado creciente, fiebre, vómitos y nauseas, escalofríos y diarrea.
El cuadro progresa hasta el fallo multiorgánico. A diferencia del shock estafilocócico en este cuadro sí hay bacteriemia y puede cursar con fascitis necrosante.
Todas estas características concuerdan con la existencia de una toxina (SpeA/C) con rápida invasión y propagación por el organismo gracias a la sangre. En el laboratorio puede verse linfocitosis, azoemia, bacteriemia.
Enfermedades no supurativas:
- Fiebre reumática
- Glomeurlonefritis aguda
Fiebre Reumática
La fiebre reumática es una consecuencia de la infección del tracto respiratorio y no de una infección cutánea. Puede presentar recurrencia en posteriores infecciones.
Existen varias teorías que explican la fiebre reumática, sin embargo, se tiende a aceptar que la patogenia de esta entidad se debe a un mecanismo autoinmune causado por la semejanza que existe entre los antígenos de los estreptococos (probablemente proteína M) y tejidos del cuerpo humano, como el tejido cardíaco.
Cuadro clínico: Fiebre, nódulos subcutáneos, agrandamiento cardíaco, soplo valvular, pancarditis, poliartritis, corea. Existen criterios llamados criterios de jones para diagnosticarla.
El cuadro puede comenzar entre 1 a 5 semanas posteriores a la aparición de una faringitis por estreptococo del grupo A. Si no es tratada, cede en un período variable entre dos y tres meses. Posteriores reinfecciones con S. pyogenes pueden llevar a recurrencias que dañen aún más al tejido cardíaco conllevando a cardiopatías reumáticas.
En el tejido cardíaco se pueden observar histológicamente los nódulos de Aschoff que son cúmulos de linfocitos y macrófagos rodeando depósitos fibrinoides.
Glomerulonefritis aguda
Es una enfermedad en la que se observa inflamación del glomérulo renal con un cuadro de proteinuria, hematuria, hipertensión y edema. En este caso, la glomerulonefritis aguda puede ser causa tanto de la infección por S. pyogenes en faringe como en piel.
Los pacientes jóvenes suelen restaurar su funcionalidad renal sin problemas mayores pero en adultos la evolución puede ser diferente. Se la considera una hipersensibilidad de tipo III
Cuadro clínico: suele ser una enfermedad de la infancia pero puede afectar a personas de mayor edad. Comienza en un período variable entre 1 y 4 semanas posteriores a la faringitis. Pero si el foco es una infección de localización cutánea, entonces el período suele ser entre 3 y 6 semanas.
Se observa hipertensión, proteinuria, edema, disminuyen las proteínas del complemento en plasma.
Se producen lesiones proliferativas en el glomérulo pero por lo general no conlleva a la muerte pero se resuelve de manera lenta.
Diagnóstico
* Tinción de Gram en afecciones cutáneas, para afecciones respiratorias no tiene valor porque hay otros estreptococos son parte de la flora.
* Antígenos. Identificar antígeno A de Lancefield por métodos inmunológicos en frotis de faringe de forma directa. Positividad para PYR. Susceptibilidad para la Bacitracina.
* Cultivo en Agar Sangre con beta hemolisis, resultados en 2 o 3 días.
* Detección de Anticuerpos contra Estreptolisina O (Prueba ASLO) aparecen entre 3 y 4 semanas posteriores a la infección y permanecen. En pacientes con fiebre reumática suele haber ASLO elevado.
* Detección de anticuerpos anti-DNAsa B, en glomerulonefritis.
Tratamiento
Streptococcus pyogenes es sensible a Penicilina G, penicilina V, amoxicilina. Que se las utiliza para tratar las enfermedades faríngeas. En caso de alergia se utiliza cefalosporina o macrólido.
Si la infección es grave y sistémica se puede agregar a la penicilina un inhibidor de la síntesis proteica como la clindamicina.
Un tratamiento antibiótico dentro de los primeros 10 días de la aparición de la faringitis, suele disminuir el riesgo de padecer fiebre reumática.
