Estreptococos del grupo A

 Introducción

Este grupo de estreptococos suele estar presente en lesiones purulentas, poseen antígeno del grupo A de Lancefield y en los cultivos en agar sangre suelen formar colonias compactas y pequeñas que se encuentran rodeadas por un halo blanquecino que indica beta-hemólisis. Este halo suele medir unos 2 o 3 milímetros.

La betahemólisis se debe a la estreptolisina S y la estreptolisina O. Hay que tener en cuenta que aquellas cepas que solo contengan estreptolisina O, podrán ser betahemolíticas solo en condiciones anaeróbias porque la misma es sensible al oxígeno a diferencia de la S. Por este motivo, el cultivo de los estreptococos debe hacerse también en forma anaeróbica.

La pared celular de estas bacterias es típicamente constituida por peptidoglucano, dentro de ella se puede encontrar el antígeno de Lancefield. También es posible encontrar Proteína M, ácido lipoteicoico. La proteína M suele presentarse en más de 100 tipos diferentes, lo cual le da una variedad de cepas importante.

Es importante recalcar que algunas especies de Streptococcus pyogenes, suelen presentar una cápsula de ácido hialurónico que ayuda a mimetizarlo frente al sistema inmune.

Proteína M

Es una molécula con forma fibrilar y espiralada. El extremo carboxilo está alojado en el peptidoglucano de la pared, mientras que el extremo amino mira hacia la superficie y es este sector de la proteína la cual tiene variabilidad que le da origen a las diversas cepas. Suele actuar como antígeno, enlazar fibrinógeno, inmunoglobulinas y factor H (inhibidor del complemento).

Se dividen en proteínas M de clase I y proteínas M de clase II. Las de clase I comparten los antígenos expuestos mientras que los de tipo II no. Esto es importante porque solo las bacterias con proteína M de clase I pueden causar fiebre reumática.

Proteína de tipo M

Son proteínas que se unen a las inmunoglobulinas por su porción Fc

Otras moléculas

Otras moléculas de la superficie que pueden ser vistas en los estreptococos son la proteína F y el ácido lipoteicoico.
Con respecto a la cápsula, el hecho de que sea de ácido hialurónico evita que ésta sea localizada por el sistema inmune.

Estreptolisina O

Se la considera una citotoxina que tiene por función la formación de poros en las membranas de las células. Estas células pueden ser leucocitos, células tisulares o plaquetas. Su accionar es similar al del complemento. Como es una proteína antigénica, sirve para medir anticuerpos en plasma contra esta proteína. Prueba ASLO.

* Es inhibida irreversiblemente por colesterol en lípidos de la piel, así que esa característica hay que tenerla en cuenta. Pues un paciente con infección cutánea por Streptococcus no desarrollará anticuerpos ASLO.

Toxinas con características de superantígeno

Son proteínas secretadas por el estreptococo que funcionan como superantígenos y poseen múltiples efectos como exantema, fiebre, inhibición de proliferación de células B y promoción de células T. Se las clasifica en 4 tipos. SpeA, SpeB, SpeC, SpeF.

Una de cada 10 tipos de Streptococos del grupo A son generadoras de una exotoxina que posee efecto de superantígeno.

Otros productos que secretan

también son productoras estas bacterias de estreptocinasa, hialuronidasa, peptidasa de C5a y nucleasas. De todas estas la C5a peptidasa hidroliza dicho componente de la cascada del complemento y evita que los fagocitos localicen el sitio de infección. Teniendo en cuenta que C5a es un potente factor citoquinético.
 Por otra parte, la estreptoquinasa convierte el plasminógeno en plasmina y por ende causa la ísis de los trombos de fibrina.

Patogenia y epidemiología

la capacidad de infectar por parte de los estreptococos del grupo A se debe a su capacidad de adherirse a células de su hospedador, de invadirlas y de producir una gama de proteínas que resultan tóxicas o dañinas.

En un primer momento la cápsula de ácido hialurónico evita que sea reconocida y fagocitada. por su parte la proteína M bloquea al complemento evitando la unión de C3b a la superficie, que fijando factor H impide la función de la cascada. por su parte la proteína de tipo M se una a las inmunoglobulinas por su sector Fc evitando la correcta interacción antígeno-Inmunoglobulina.
La peptidasa de C5a como se ha mencionado, evita que los fagocitos localicen el sitio de la infección.

La adherencia que se genera en el principio es débil y mediado por el ácido lipoteicoico y sitios de unión a ácidos grasos presentes en la molécula de fibronectina y células epiteliales.
En una segunda fase, la proteína F y también la M genera una adhesión más fuerte.

La presencia de un estreptococo del grupo A en un paciente con faringitis es indicador de patogenicidad, puesto que también pueden colonizar de manera asintomática y pasar desapersivida.
La faringitis causada por S. pyogenes es más característica de niños entre 5 y 15 años.

Faringitis

Como se ha dicho, S. pyogenes suele ser causa de faringitis en niños entre 5 y 15 años, sin embargo no es la principal causa de faringitis, ya que la causa más común son las infecciones virales. Se suele infectar y transmitir gracias a la exposición del aerosol generado en la tos, estornudos cuya distancia óptima para realizarse es entre 0.61 y 1.52 metros. una vez expuesto el paciente suele tardar entre 2 y 4 días para el desarrollo del cuadro clínico.

Faringitis por S. pyogenes

* síntomas y signos: inicio repentino de odinofagia, cefalea, fiebre y malestar generalizado. Faringe eritematosa y linfoadenopatía relacionada. Suele afectar paladar blando, úvula, amígdala, con o sin exudado blanquecino.

* complicación: la escarlatina, ocurre por acción de un bacteriófago que cotribuye a la producción de   una exotoxina. Se evidencia por la presencia de un exantema eritematoso difuso, comienza en el tórax superior y luego pasa a las extremidades. No suele involucrar a las palmas ni a las plantas de los pies.
Muestra palidez peribucal, lengua aframbuesada.
El exantema se torna blanco con la presión, que cuando se lo ve en los pliegues cutáneos se lo denomina líneas de Pastia. El exantema cede en el plazo de una semana.

Impétigo

En un primer momento, el estreptococo coloniza la piel del portador gracias al contacto con una persona o algún objeto. Posteriormente esta colonización pasa con combinarse con un traumatismo menor que interrumpe la barrera natural de la piel. Esto puede ser a causa de lesiones tan poco significativas como el rascado excesivo, un rasguño, la picadura de un insecto.
De esta  manera S. pyogenes se introduce en la capa subcutánea y se forman vesículas (de hasta 1cm de diámetro) rodeada de un eritema, con una posterior evolución a pústulas, es decir, se llenan de pus. Cuando estas pústulas se rompen queda una costra temporal. Si además, la persona se rasca, corre riesgo de expandir la infección.

* Esta afección es más común en los meses del estío en niños entre 2 a 5 años de edad.

Erisipela

Se le llama así a una infección aguda de la piel que se presenta con dolor a nivel local, inflamación, ganglios linfáticos inflamados y sintomatología sistémica como fiebre, escalofríos y leucocitosis.
En la erisipela es muy importante ver que la zona afectada se encuentra bien delimitada. Tiene una mayor incidencia en niños y ancianos.

Escarlatina. Nótese que respeta la región peribucal

Suele estar precedida por una infección a nivel de las vías respiratorias superiores y afecta generalmente a las piernas. También puede ser generada por infección de grupos G o C de estreptococos.

Fascitis necrosante

Esta es una de las más complicadas infecciones, que ocurre a nivel profundo extendiéndose a la zona de las fascias. Comienza como una infección favorecida por la ruptura de la barrera de la piel que posteriormente evoluciona dispersándose a profundo. Se presenta con destrucción del tejido.
Tiene severas implicancias como el fallo multiorgánico, toxicidad a nivel sistémico y la muerte.
El tratamiento antibiótico suele no ser suficiente y se debe proceder de urgencia a métodos invasivos como la amputación de la zona afectada.


Síndrome del choque tóxico estreptocócico

Los pacientes que demostraron este tipo de síndrome sufrieron de inflamación de tejidos blancos localizada, dolor en grado creciente, fiebre, vómitos y nauseas, escalofríos y diarrea.
El cuadro progresa hasta el fallo multiorgánico. A diferencia del shock estafilocócico en este cuadro sí hay bacteriemia y puede cursar con fascitis necrosante.

Todas estas características concuerdan con la existencia de una toxina (SpeA/C) con rápida invasión y propagación por el organismo gracias a la sangre. En el laboratorio puede verse linfocitosis, azoemia, bacteriemia.

Enfermedades no supurativas:

1. Fiebre reumática
2. Glomeurlonefritis aguda

Fiebre Reumática

La fiebre reumática es una consecuencia de la infección del tracto respiratorio y no de una infección cutánea. Puede presentar recurrencia en posteriores infecciones.

Existen varias teorías que explican la fiebre reumática, sin embargo, se tiende a aceptar que la patogenia de esta entidad se debe a un mecanismo autoinmune causado por la semejanza que existe entre los antígenos de los estreptococos (probablemente proteína M) y tejidos del cuerpo humano, como el tejido cardíaco.

Cuadro clínico: Fiebre, nódulos subcutáneos, agrandamiento cardíaco, soplo valvular, pancarditis, poliartritis, corea. Existen criterios llamados criterios de jones para diagnosticarla.

El cuadro puede comenzar entre 1 a 5 semanas posteriores a la aparición de una faringitis por estreptococo del grupo A. Si no es tratada, cede en un período variable entre dos y tres meses. Posteriores reinfecciones con S. pyogenes pueden llevar a recurrencias que dañen aún más al tejido cardíaco conllevando a cardiopatías reumáticas.

En el tejido cardíaco se pueden observar histológicamente los nódulos de Aschoff que son cúmulos de linfocitos y macrófagos rodeando depósitos fibrinoides.

Glomerulonefritis aguda

Es una enfermedad en la que se observa inflamación del glomérulo renal con un cuadro de proteinuria, hematuria, hipertensión y edema. En este caso, la glomerulonefritis aguda puede ser causa tanto de la infección por S. pyogenes en faringe como en piel.
Los pacientes jóvenes suelen restaurar su funcionalidad renal sin problemas mayores pero en adultos la evolución puede ser diferente. Se la considera una hipersensibilidad de tipo III

Cuadro clínico: suele ser una enfermedad de la infancia pero puede afectar a personas de mayor edad. Comienza en un período variable entre 1 y 4 semanas posteriores a la faringitis. Pero si el foco es una infección de localización cutánea, entonces el período suele ser entre 3 y 6 semanas.
Se observa hipertensión, proteinuria, edema, disminuyen las proteínas del complemento en plasma.
Se producen lesiones proliferativas en el glomérulo pero por lo general no conlleva a la muerte pero se resuelve de manera lenta.

Diagnóstico

* Tinción de Gram en afecciones cutáneas, para afecciones respiratorias no tiene valor porque hay otros estreptococos son parte de la flora.
* Antígenos. Identificar antígeno A de Lancefield por métodos inmunológicos en frotis de faringe de forma directa. Positividad para PYR. Susceptibilidad para la Bacitracina.
* Cultivo en Agar Sangre con beta hemolisis, resultados en 2 o 3 días.
* Detección de Anticuerpos contra Estreptolisina O (Prueba ASLO) aparecen entre 3 y 4 semanas posteriores a la infección y permanecen. En pacientes con fiebre reumática suele haber ASLO elevado.
* Detección de anticuerpos anti-DNAsa B, en glomerulonefritis.

Tratamiento

Streptococcus pyogenes es sensible a Penicilina G, penicilina V, amoxicilina. Que se las utiliza para tratar las enfermedades faríngeas. En caso de alergia se utiliza cefalosporina o macrólido.
Si la infección es grave y sistémica se puede agregar a la penicilina un inhibidor de la síntesis proteica como la clindamicina.

Un tratamiento antibiótico dentro de los primeros 10 días de la aparición de la faringitis, suele disminuir el riesgo de padecer fiebre reumática.

Estreptococos Generalidades

Las bacterias del género Streptococcus se clasifican como cocos Gram positivos que se disponen agrupados en cadenas. En este género encontramos miembros tanto inocuos como patógenos. Así podemos citar a Streptococcus pyogenes, S. agalactiae, S. pneumoniae.

Estas células son pequeñas, dispuestas en cadenas ya que tras su división celular tienden permanecer unidas. Pueden llegar a formar hileras de unas 30 células dependiendo de la especie.

Son bacterias:

• Gram positivas
• Aerobias/anaerobias facultativas
• No esporuladas
• Inmóviles
• No son ácido resistentes
• Pueden tener cápsula

Cultivo:

Se suele usar el agar sangre ya que con este se puede distinguir sus cualidades hemolíticas a partir de las que pueden ser clasificadas en grupos (alfa, beta, gama hemolíticos). Al ser anaerobias facultativas, pueden desarrollarse en medios con oxígeno.

Cuando las colonias se desarrollan suelen tener un diámetro de 2 milímetros o incluso menos. Al ser cultivadas en agar sangre puede reconocerse el halo de hemólisis que rodea la colonia. Cuando la zona al rededor tiene un color claro, se dice que se ha producido una betahemólisis. Cuando el halo es de un color verdoso se dice que se ha producido una alfahemólisis. Si no se ha formado un halo entonces se dice que es una gamahemólisis.

Blanco: betahemólisis

Verde: alfahemólisis

Ninguno: gamahemólisis

Si se somete la colonia a una solución con peróxido de hidrógeno no genera burbujas, lo cual indica que es negativa para catalasa. Una gran diferencia con el género Staphylococcus.

Clasificación de los estreptococos

En un principio la clasificación basada en los halos de hemólisis era suficiente para la ciencia del momento. Sin embargo, con el pasar del tiempo se desarrollaron otros métodos y agrupaciones. Uno de ellos es el de Rebecca Lancefield que los divide en grupos según la presencia de antígenos.

Cuando la posesión del antígeno coincide con especies virulentas sin tomar en cuenta los patrones hemolíticos, se dice que estas especies son estreptococos piógenos. A partir de toda esta gran mezcla de clasificaciones, al final se han determinado tres grupos importantes de estreptococos.

• Estreptococos piógenos
• Neumococos
• Grupo viridans y otros

Estreptococos piógenos

Aquellos estreptococos que poseen grupos de Lancefield son entonces estreptococos piógenos. Encontramos en estos a los antígenos A, B, C, F y G de los cuales el grupo A y el grupo B son los más frecuentes causantes de enfermedades en humanos.

Neumococos

Si bien se la ha separado como una categoría aparte, en este grupo solo se incluye al Streptococcus pneumoniae. Solo que en lo cotidiano, se le llama neumococo. Este agente patógeno se caracteriza por poseer una cápsula de polisacáridos. Esta cápsula puede presentarse en más de 90 variedades.

El S. pneumoniae NO posee antígenos de Lancefield, por tal motivo escapa a su clasificación, y en un cultivo de agar sangre muestra alfa-hemólisis.

Viridans y otros

Todos los viridans generan un halo de hemólisis verdoso, de allí su nombre. No poseen antígenos que los clasifiquen dentro de los grupos de Lancefield. Aquí es posible encontrar varias especies entre las que se citan a Streptococcus mitis, Streptococcus salivarius que suelen ser parte de la flora bucal normal. Aquellos estreptococos de este grupo que no hagan alfa-hemólisis pero que tampoco comparten características con los neumococos o los piógenos, son clasificados como "otros" dentro del grupo viridans.

Estafilococos

Características generales

Los miembros del género staphylococcus son cocos gram positivos que pertenecen a la familia staphylococcaceae. Son catalasa positivos y oxidasa negativo, gram positivos. Forma colonias opacas y cremosas.

Miden entre 0,5 a 2,5 micrómetros de diámetro. Pueden verse en una disposición en racimos, en pares o solos. No tienen movilidad y no forman esporas. Su metabolismo corresponde con anaeróbio facultativo.

Los estafilococos más comunes que afectan al hombre son: S. aureus y S. schleiferi spp. schleiferi. También S. epidermidis, S. saprophyticus spp. saprophyticus, S haemolyticus.

Los menos frecuentes son: S. hominis spp. hominis, S warneri, S. hominis spp. novo biosepticus, S. lugdunensis, S. xylosus, S. simulans, S. cohnii spp. cohnii, S. cohnii spp. urealyticum, S. auricularis, S. capitiis spp. capitiis, S. capitiis spp. ureolyticus, S. sciuri spp. sciuri, S. saccharolyticus, S. pasteuri y S. vitulus.



Hábitat de los estafilococos

Cuando los estafilococos se encuentran sobre la piel, ésta le ofrece a los mismos un buen ámbito para que logren una efectiva adherencia, pero a la vez son sumamente impermeables. Por lo tanto son también una barrera para la infección. Es cuando sobreviene una herida, que los estafilococos pueden invadir localmente e infectar al huésped.

Recordar que una vez que se instalan formando una infección, se puede generar un absceso local compuesto por fibrina, tejido necrótico y leucocitos polimorfonucleares.

La liberación de toxinas explica que algunas cepas puedan generar sintomatología general tal como rush cutáneo, shock distributivo. Es un agente muy común de lesiones supurativas, forúnculos, intoxicación, septicemia.

Son bacterias gram positivas y por lo tanto su composición tiene una alta cantidad de peptidoglucano. Con una buena resistencia para el calor y buena tolerancia al medio hiperosmótico.

Características de la forma

son células esféricas de diámetro que ronda entre el 0,5 y 2,5 micrómetros. Se disponen en forma de racimos y son gram positivos. No tienen movilidad. No son esporulados. En su peptidoglicano por seen L-lisina. Son anaerobios facultativos y tienen un metabolismo fermentativo. Sus fuentes de energía son los carbohidratos y aminoácidos.

Cuando se lo cultiva en medios sólidos forma una colonia circular de contextura cremosa con 2mm de diámetro con una pigmentación de color dorado que es debida al contenido de carotenoides. Los staphylococcus aureus realizan hemólisis en un medio de sangre humana o equina dentro de las 24 a 36 horas.

Estructura de su pared bacteriana

En el S. aureus se pudo evidenciar que la misma le da estabilidad y forma, representando el 50% del peso del organismo. Posee un polímero polisacárido no ramificado con unión beta compuesto por N-acetilglucosamina y N-acetilmuramínico. Tiene cadenas laterales de cuatro péptidos unidas al residuo de ácido murámico y presentan unas uniones cruzadas de cinco glicinas (que es propia y específica del S. aureus)

Posee también ácidos teicoicos que pueden representar casi la mitad del peso de la pared celular, este ácido tiene un esqueleto central de ribitolfosfato. En la capa externa posee una proteína llamada Proteína A, que es exclusiva del estafilococo aureus, de 42.000 daltons.
También posee unido a la superficie externa una coagulasa que se liga al fibrinógeno y hace que los estafilococos se agreguen. En el caso particular de S. aureus, pueden poseer una capa polisacárida semejante a una cápsula.

Factores de virulencia del S. aureus

Podemos dividir a los factores de virulencia del S. aureus en tres. 1) Estructuras propias de su anatomía 2) Enzimas 3) Toxinas.

1) Estructuras propias de su anatomía

Peptidoglicano: Le da al S. aureus forma y estabilidad, representando el 50% del peso de la bacteria. Este es un polímero polisacárido que está compuesto por ácido N-acetilglucosamina y N-acetilmurámico unidos por uniones beta, alternandose uno con otro.
Es llamado polisacárido A y no puede ser encontrado en S. epidermidis porque contiene ácido glicerol teicoico, por eso el antígeno de S. epidermidis es llamado polisacárido B.
Con el péptidoglicano se gana rigidez y forma, esto le permite a los microorganismos resistir ante situaciones de hiperosmolaridad. Cuando los monocitos pueden reconocerlos comienzan secretar sustancias pirógenas que elevarán la temperatura, también los polimorfonucleares podrán reconocerlos e iniciar una migración hacia el foco. El peptidoglucano puede activar el complemento y también desencadena la secreción de interleuquina 1.

Ácidos teicoicos: Son considerados un grupo de polímeros ricos en fosfatos bastante abundantes en la pared celular. Pueden estar unidos tanto a la pared como a la membrana por eso se los clasifica en ácidos teicoicos de pared y ácidos teicoicos de membrana celular.
Están compuestos por una cadena de ribitolfosfato. Son inmunógenos por eso el título de anticuerpos se encuentra muy elevado en casos de sepsis.

Proteína A: Es una proteína localizada en la capa externa del S.aureus que pesa 42.000 daltons y que es exclusiva de esta bacteria. Logra unirse a la fracción Fc de inmunoglobulinas G (excepto IG3).
Se considera como el mayor elemento de la pared celular del S. aureus. Evita la fagocitosis, evita la acción del complemento, causa hipersensibilidad y lesión por plaquetas.

Polisacárido capsular: algunas cepas de S. aureus poseen una especie de cápsula formada por polisacáridos que puede interactuar con el huésped. Lo que le genera una ventaja antifagocitaria.

Polisacárido capsular/adhesina: en los considerados estafilococos coagulasa negativos, generan PS/A que es un polímero de arabinosa-galactosa que promueve la adherencia. Y también eludir la fagocitosis

Slime: polisacárido generado por algunos coagulasa negativos que permite la formación de biofilms y que está compuesto por D-alanina, glucosa y N-acetilglucosamina. Evita la fagocitosis y opsonización por anticuerpos, también evita que lleguen antibióticos.

2) Enzimas

coagulasas: esta enzima permite dividir a los estafilococos en coagulasa positivo y coagulasa negativo (por la reacción de la coagulasa) Sin embargo hay que aclarar que existen dos tipos de coagulasas, una que es soluble y por ende libre. Otra que está asociada a la célula bacteriana y a la cual se le llama factor de agrupamiento.
La función de esta es unirse a la protrombina activándola para formar trombina, la cual convertirá fibrinógeno en fibrina resultando en la formación de un coágulo, siempre que se encuentre presente el factor de reactivación de la coagulasa (CRF). (Base de la prueba de la coagulasa)

Catalasa: La función de esta enzima en convertir el peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno. El peróxido de hidrógeno también es mediador de la inmunidad, siendo producido en parte también por los polimorfonucleares como método de defensa. La presencia de catalasa protege a la bacteria de la acción de los radicales libres. No todos los estafilococos la producen, las excepciones son S. aureus spp. anaerobius y S. saccharolyticus.

Hilauronidasa: es una enzima que causa la hidrólisis del ácido hialurónico (un componente abundante del tejido conectivo) lo cual facilita el transporte bacteriano y su posterior diseminación.

Beta-lactamasa: Es una enzima que entorpece o anula la acción de los antibióticos beta-lactámicos, se desconoce su utilización en el metabolismo bacteriano. Pero se sabe que se han transmitido por plásmido en la transducción.

Lipasas: Son enzimas cuya función es la de hidrolizar lípidos, actuando sobre lípidos de la piel, facilitando la diseminación bacteriana por tejidos cutáneos y subcutáneos.

Estaffiloquinasas: activa al plasminógeno en plasmina generando disolución de coágulo de fibrina favoreciendo a la diseminación bacteriana.

c) Toxinas

Alfa-toxina: genera daño de la membrana gracias a una supuesta acción surfactante, es producida por S. aureus y es considerado su principal factor de virulencia. Afecta principalmente a plaquetas, eritrocitos y monocitos. Genera además necrosis de la dermis, si se la inocula en tejido subcutáneo y posee propiedad neurotóxica. La liberación de interleuquinas por parte de leucocitos puede desembocar en un shock séptico.

Beta-toxina: tiene por función la degradación de esfingomielina

Gamma-toxina: lisa eritrocitos no solo de humanos sino también de otras especies

Delta-toxina: es un producto termoestable e hidrofóbico con función detergente de las membranas celulares.Estimula la formación de AMPcíclico e inhibe la absorción de agua. Puede favorecer a la enterocolitis necrotizante.

Leucocidina: toxina que afecta polimorfonucleares, monocitos y macrófagos. Forman un poro transmembranoso que desequilibra el orden osmótico de la célula. Favorece a los mediadores de la inflamación con respuesta inflamatoria pero inhibe la función  fagocítica.

Toxina exfoliativa: también llamada epidermolítica, está compuesta por la exfoliatina A y exfoliatina B. Tienen función de proteasa, muy activa en el síndrome de la piel escaldada, actuando a nivel de los desmosomas de las células epiteliales de la piel, con formación de ampollas y posterior exfoliación.

Superantígenos: toxina 1 de síndrome de shock tóxico, generada por S. aureus. Enterotoxinas. Estos son superantígenos, lo cual quiere decir que se unen a los HLA-II sin necesidad de ser procesados y al TCR. Esta activación exacerbada, conduce a una liberación en masa de citoquinas que conlleva al síndrome del shock tóxico.

Toxina 1 de síndrome de shock tóxico: es responsable de una erupción cutánea que cursa con descamación, fiebre, hipotensión y un posterior compromiso a nivel de distintos sistemas del cuerpo humano. Es muy común en el uso de tampones femeninos ya que en ellos prolifera la bacteria productora de la toxina y ésta última puede pasar al torrente sanguíneo por contacto menstrual.

Enterotoxina: tiene por función aumentar el peristaltismo estimulando al sistema nervioso autónomo simpático así como también estimulan el reflejo del vómito.

Estafilococo aureus y patogenicidad

El Estafilococo aureus puede causas un abanico muy amplio de infecciones que suelen ser de tipo supurativas. Las mismas pueden ir desde un cuadro superficial como lo son los orzuelos, los forúnculos así como también más sistémicas y profundas como la flebitis, la meningitis, la neumonía, la mastitis, infección urinaria, osteomielitis o endocarditis.

Infección a nivel cutáneo:

Forúnculos: que son infecciones a nivel de los folículos pilosos y el tejido conectivo que lo rodea.
Antrax: que es la infección en conjunto de varios folículos pilosos con su glándula sebácea asociada que además poseen una gran extensión de tejido celular subcutáneo con supuración. Sobre todo en zona de la nuca, espalda alta, manos y nalgas.
Hidrosadenitis: infección de glándulas sudoríparas que suelen aparecer en las axilas.
Panadizos: infección a nivel de los pulpejos de los dedos.
Impétigo: infección superficial de la piel que es caracterizada por la presencia de pústulas húmedas en una piel enrojecida con fluído de líquido y que posteriormente puede cubrirse con una costra.

Infección a nivel respiratorio: Neumonía primaria por estafilococo y neumopatía bullosa por estafilococo

Aparato locomotor: osteomielitis, miositis, artritis.

Aparato circulatorio y bomba cardíaca: endocarditis, pericarditis.

Intoxicación alimentaria: por la presencia de enterotoxina que comienza a manifestarse entre 2 y 6 horas posteriores a la ingesta con dolor abdominal, náuseas, diarrea, vómitos con resolución rápida.


Staphylococcus coagulasa negativos y manifestaciones clínicas

Si bien varios estafilococos coagulasa negativos son considerados como flora colonizante no generador de cuadros infecciosos de relevancia, esto ha cambiado ya que hay algunas especies que pueden causas infecciones nosocomiales, sobre todo por el uso de catéteres, válvulas y prótesis así como también la existencia de pacientes inmunodeprimidos.

Hay estafilococos coagulasa negativos que producen una sustancia de nombre slime, que permite la diseminación de la bacteria por adhesión e inhibe la quimiotáxis y la eliminación de bacterias por parte de macrófagos. Funciona además como fuente propicia de la reproducción bacteriana y como escudo ante los antibióticos. Entre las especies productoras de slime encontramos a S. saprophyticus, S. epidermidis, S. simulans y S. lugdunensis

S. saprophyticus suele ser causa común de infecciones a nivel del tracto urinario inferior en mujeres de edad corta gracias a la lactosamina que es una adhesina que le permite unirse al urotelio con facilidad. En el hombre puede ser causa de inflamación de próstata o de uretritis.

S. haemolyticus: es una noxa que puede encontrarse en las endocarditis, en la peritonitis, el las infecciones urinarias, en la sepsis y en las heridas.

S. epidermidis: es muy común en las infecciones por prótesis de válvulas cardíacas así como también por introducción de catéteres. Es agente causal de peritonitis en aquellos pacientes con diálisis de peritoneo. Causante de abscesos, infección de heridas, endocarditis por implante de válvulas, osteomielitis, endoftalmitis, entre otras.

Diagnóstico

Por cultivo de toma de muestras de pus, líquidos purulentos, LCR, orina, líquido de punción, sangre, esputo, exudados, etc.
Crecen bien en mediode de cultivos que no necesitan ser medios selectivos. Si se obtiene una colonia cremosa que a coloración Gram resulta ser positiva con morfología de coco entonces habrá que realizar una prueba de catalasa. En caso de ser positiva se deberá seguir realizando un conjunto mínimo de pruebas para determinar género y especie.

También se puede realizar un método indirecto por detecciónde anticuerpos antiácido teicoico en el suero del paciente.

Resistencia a antibióticos

S. aureus de cepas hospitalarias suelen ser resistentes a varios antibióticos. Por ejemplo el S. aureus meticilino resistente que es prácticamente resistente a todos los beta-lactámicos. Generalmente se los trata con vancomicina.

Por este motivo es importante realizar siempre el antibiograma que para pacientes en los cuales se aisla la bacteria en muestras de orina se los enfrenta a penicilina, gentamicina, oxacilina, trimetroprima-sulfametoxazol. Mientras que a muestras que se aislan en otras pruebas se lo enfrenta a ciprofloxacina, vancomicina, teicoplanina y eritromicina.

Tratamiento de las infecciones estafilocócicas

En capas resistentes a la penicilina pero sensibles a la oxacilina se debe tratarolo con cefalosporinas de primera generación. Pero en caso de ser resistentes a la oxacilina entonces se debe tratar con vancomicina, eritromicina, lincomicina, teicoplanina, clindamicina, rifamicina trimetroprima-sulfametoxazol.