Preguntas
1 ¿Los cocos gram positivos tienen endoesporas?
2 ¿Cuál es la primer prueba que hago para subdividirlas en varios géneros?
3 ¿Con qué hacemos reaccionar la catalasa para que haga burbujas?
4 ¿Cuál es el ejemplo de coco gram positivo aerobio catalasa positivo?
5 ¿Cuál es el ejemplo de coco gram positivo aerobio catalasa negativo?
6 ¿Qué ejemplo de cocos gram positivo anaerobio existe?
7 ¿A qué hace referencia el nombre Staphylococcus?
8 ¿cuál es el diámetro de los estáfilos?
9 ¿pueden ser anaeróbios los estáfilos?
10 ¿tienen movilidad?
11 ¿crecen en concentración de sal? ¿A qué temperatura?
12 ¿en qué partes del ser humano están presentes estas bacterias?
13 ¿cuántas especies en total comprende el género Staphylococcus?
14 ¿Cuál es el nicho de colonización de S. Aureus?
15 ¿Cuál es el nicho de colonización de S. capitis?
16 ¿A qué Staphylococcus encontramos en axilas?
17 ¿Cuáles son las especies que se asocian con más frecuencia a enfermedad en el ser humano? (son 5)
18 ¿Cuál de estos es el más virulento?
19 ¿en qué pacientes encontramos s. aureus meticilino resistente? (comunidad u hospitales)
20 ¿Por qué son doradas las colonias de s aureus?
21 ¿Qué enzima produce el aureus que es característico de ella?
22 ¿Qué hace la coagulasa?
23 ¿Qué especies de Micrococcus colonizan al ser humano más a menudo?
24 ¿Tienen coagulasa los micrococcus? ¿Con qué se puede confundir?
25 ¿Qué representa la aparicicón de micrococcus en una muestra clínica?
26 ¿de qué se puede recubrir la capa mas externa de la pared celular?
27 ¿Cuántos serotipos capsulares tiene aureus?
28 ¿Qué serotipos se asocian a cápsulas muy gruesas?
29 ¿Qué característica tiene la colonia con serotipo 1 y 2? ¿Son patógenas?
30 ¿Cuáles son los serotipos más virulentos?
31 ¿Cómo protege la cápsula a estos microorganismos?
32 ¿Cómo se llama la biopelícula hidrosoluble laxa que genera la mayoría de stafilos?
33 ¿por qué está compuestala capa de polisacário extracelular?
34 ¿Para qué sirve esta capa de polisacárido extracelular?
35 ¿Para qué estafilos es particularmente importante la propiedad de la capa de polisacárido?
36 ¿Por cadenas de qué está compuesto el peptidoglicano?
37 ¿Cuantas unidades de glucanos tiene? ¿Cuáles son esas unidades?
38 ¿Qué tiene unido desde los laterales?
39 ¿A qué se une esa cadena de oligopéptidos laterales?
40 ¿de qué están formadas las cadenas de peptídicas?
41 ¿cómo tiene que ser el aminoácido de la tercera posición?
42 ¿Qué tienen los S.aureus entre el aminoácido diamino y la D-Alanina?
43 ¿cuáles son las proteínas que se encargan de catalizar la construcción de la pared?
44 ¿A qué puede ser resitente esta bacteria? ¿Qué lo genera?
45 ¿Qué codifica el gen mec-a?
46 ¿cuántas secuencias génicas tiene este casette? ¿Cuál es el que suele tener el SARM?
47 ¿El SARM intrahospitalario también tiene de tipo IV?
48 ¿El peptidoglucano es una endo o exotoxina? ¿Por qué?
49 ¿Por qué es importante saber que puede generar agregación de polimorfonucleares?
50 ¿En qué tres grupos categorizamos las enfermedades del S. aureus?
51 ¿Cuáles son las tres enfermedades categorizadas bajo el nombre de mediadas por toxinas?
52 ¿Cuáles son las cinco categorizadas bajo el nombre de cutáneas?
53 ¿Qué enfermedades se incluyen en otras? (6)
54 ¿Qué enfermedades genera S. epidermidis?
55 Verdadero o falso: epidermidis no genera bacteriemia pero sí genera infección de dispositivos de diálisis no peritoneal
56 V o F: S epidermidis genera infecciones en el traco urinario y puede infectar heridas quirúrgicas
57 ¿Qué infecciones genera S. saprofiticus?
58 ¿S. ludgunensis puede afectar el aparato urinario?
59 ¿Es común que genera infecciones generales S. ludgunensis?
60 ¿S. ludgunensis puede generar bacteriemia? ¿qué puede producir a nivel corazón?
61 ¿Puede afectar articulaciones?
62 ¿Cómo determinamos que estamos aislando a un estafilococo aureus?
63 Verdadero o falso: S. aureus puede ser encontrado rara vez en la piel pero no en mucosas donde siempre está.
64 S aureus tiene membrana externa. Verdadero o falso.
65 S. aureus es resistente a superficies secas
66 S. aureus puede pasarse de persona a persona por contacto directo o por fómites
67 qué enfermedad por S. aureus es esperada en lactantes?
68 qué enfermedad por S. aureus es esperada en niños pequeños con higiene defectuosa
69 qué enfermedad por s. aureus es esperable en mujeres menstruantes?
70 qué enfermedad esperar en pacientes con catéteres intravasculares?
71 qué enfermedad esperar en pacientes con derivaciones?
72 qué enfermedad se puede esperar por s. aureus en pacientes en sus vías respiratorias?
73 Verdadero o falso: los estafilococos crecen lento si los cultivamos en medios no selectivos
74 Si hay una muestra contaminada qué medio de cultivo puedo utilizar para recuperar s. aureus?
75 en qué tipo de infecciones la microscopía es útil?
76 ¿Con qué puedo tratar un SARM?
77 ¿Qué medida se toma ante un absceso?
78 ¿Qué alternativa a la vancomicina tiene el SARM?
79 ¿Cuál es el segundo componente mayoritario de la pared de un staphylococcus?
80 ¿Cómo define el libro al ácido teicoico y qué diferencia tiene con el ácido lipoteicoico?
81 ¿Qué tipo de respuesta despierta el ácido teicoico al estar unido al peptidoglucano?
82 ¿Cuál es la proteína que tiene la mayoría de las cepas de S. aureus? ¿La tiene los coagulasa negativos?
83 ¿A qué esta unida la proteína A?
84 ¿Qué función cumple la proteína A?
85 ¿Qué IgG se ven afectadas por la proteína A?
86 ¿Cuál es la proteía típica de S. aureus y dónde se localiza?
87 ¿Qué hace la coagulasa?
88 ¿Para qué le sirve al estáfilo la coagulasa?
89 ¿Cómo se describe un coco coagulasa-negativo?
90 Verdadero o falso: los coagulasa negativos generan endocarditis agudas
91 ¿Pueden los coagulasa negativos sobrevivir a superficies secas por tiempo prolongado?
92 ¿Qué antibióticos se les da?
93 ¿Cómo hace la cápsula para inhibir la fagocitosis?
94 ¿Qué otra cosa interfiere con la fagocitosis?
95 ¿Qué puede hacer la proteína A?
96 ¿Qué efecto biológico tiene la cápsula?
97 ¿qué efecto biológico tiene la capa de polisacárido?
98 ¿Qué efecto biológico tienen los peptidoglucanos?
99 Si el peptidoglicano atrae polimorfonucleares ¿Qué puede traer como consecuencia?
100 ¿Qué efecto biológico tiene el ácido teicoico?
101 ¿Qué efecto biológico tiene la proteína A?
102 ¿cuáles son los cuatro tipo de toxinas de los que hablamos en estafilococos?
103 ¿Qué hacen las citotoxinas?
104 ¿Qué son y qué hacen las exfoliativas?
105 Verdadero o falso: las enterotoxinas son superantígenos
106 ¿Qué efecto tienen las enterotoxinas sobre el peristaltismo?
107 ¿Qué otra toxina es un superantígeno?
108 ¿qué 5 enzimas son consideradas factores de virulencia?
109 ¿Qué hace la fibrinolisina?
110 ¿Qué hace la lipasa?
111 ¿Cómo se les llama a las proteínas de adhesión que reconocen superficie bacteriana?
112 ¿Cuáles son las 5 toxinas citolíticas que genera S. aureus?
113 ¿cuales son las dos exfoliatinas?
114 ¿Cuales son las 8 enterotoxinas?
115 ¿Qué pueden generar las citotoxinas con los neutrofilos?
116 ¿Cuál es la citotoxina que está relacionado con daños cutáneos graves?
117 ¿Cuáles son las toxinas consideradas superantígeno?
118 A dónde se unen estos superantígenos?
119 ¿Qué liberan los macrófagos con estos superantígenos? ¿qué liberan los linfocitos?
120 ¿Con qué se asocia la hipotensión y el shock?
121 ¿Quién produce y dónde se encuentra el gen de la citotoxina alfa?
122 ¿Qué causa esta citotoxina alfa?
123 ¿Qué hace en las células?
124 ¿Cómo se conoce de nombre a la citotoxina beta?
125 ¿es termolabil? ¿Para qué es específica?
126 ¿para qué celulas es tóxica la citotoxina beta?
127 ¿Quién produce toxina delta?
128 ¿Qué acción tiene sobre las células? ¿es específica?
129 ¿Qué tienen en común la toxina gamma y le de penton-valentine en cuanto a estructura?
130 ¿Cuántos tipos de proteína S existen? ¿Cuáles son?
131 ¿Cuántas proteínas F existen? ¿Cuáles son?
132 ¿Cómo está compuesta la Leucocidina Penton-Valentine?
133 ¿Qué propiedad tiene la leucocidina penton/valentine?
134 ¿Por qué cobró protagonismo?
135 ¿Qué síndrome se ve con las toxinas exfoliativas?
136 ¿Cuál de las dos toxinas exfoliativas es termosensible? ¿Dónde está su gen?
137 ¿Qué tipo de ezimas son estas toxinas exfoliativas? ¿Qué proteína rompen?
138 ¿Están relacionadas estas toxinas con procesos de inflamación o citólisis?
139 En la capa de la epidermis afectada ¿Se encuentran estafilococos o leucocitos?
140 ¿Qué pasa después de la exposición de la epidermis a la toxina?
141 ¿En qué edad es común el síndrome de la piel escaldada?
142 ¿Cuál es la enterotoxina que con más frecuencia se asocia a intoxicación alimentaria?
143 ¿Cuáles son las enterotoxinas que suelen estar en productos lacteos contaminados?
144 ¿Qué produce la enterotoxina B?
145 ¿Por qué son perfectas para provocar enfermedades de origen alimentario?
146 ¿En qué porcentaje de s. aureus aparece estas toxinas?
147 ¿Cómo afectan histológicamente a la mucosa gástrica las enterotoxinas?
148 ¿Qué originaría el vómito en la intoxicación por estafilos?
149 Verdadero o falso: La toxina del shock tóxico es termoestable
150 Verdadero o falso: la toxina del shock tóxico está codificada en un gen del plásmido
151 ¿Cuáles son las otras toxinas que generan síndrome de shock tóxico no asociado a menstruación?
152 ¿Qué genera en las células la toxina del SST1?
153 ¿Por qué la TSST1 puede provocar efectos sistémicos?
154 ¿Qué causa la muerte en un síndrome del shock tóxico?
155 ¿Qué formas de coagulasa existen?
156 ¿cuál de las dos puede convertir fibrinógeno en fibrina de manera directa?
157 ¿Cómo actúa la soluble?
158 ¿Qué relación hay entre la coagulasa y el absceso?
159 ¿En qué lugar es más frecuente la presencia de s. aureus?
160 ¿Con qué nombre se conoce al síndrome de la piel escaldada?
161 ¿con qué se caracteriza el inicio de la enfermedad de ritter?
162 ¿En cuanto tiempo se extiende a todo el organismo?
163 ¿Cómo se llama el signo por el cual la leve presión al tacto desprende la piel?
164 ¿Cómo sigue el cuadro luego del eritema extendido?
165 El líquido de las ampollas ¿Tiene leucocitos o estafilos?
166 ¿En cuánto tiempo se restablece la estructura epitelial?
167 ¿El síndrome de la piel escaldada deja cicatriz?
168 ¿Cómo llamamos cuando el cuadro parecido al SPEE es localizado?
169 ¿Cómo son los cultivos de las ampollas del impétigo ampolloso comparado con el SPEE?
170 Verdadero o falso: en el impétigo ampolloso el eritema se extiende más allá de la ampolla
171 ¿El impétigo ampolloso presenta signo de nikolsky?
172 ¿En qué etapa de la vida se da principalmente esta enfermedad?
173 ¿A qué se debe la intoxicación alimentaria por estafilococo?
174 ¿Por qué también puede presentarse intoxicación por estafilococo en carnes curadas con sal?
175 ¿Cómo es el comienzo del cuadro en función del tiempo?
176 ¿Es autolimitada?
177 ¿Cómo se caracteriza el cuadro?
178 ¿Los anticuerpos pueden neutralizar la toxina?
179 ¿S. aureus puede generar enterocolitis?
180 ¿Cómo cursa esa enterocolitis por S. aureus?
181 ¿Cómo comienza la patogenia del SST?
182 ¿Cómo está la atmósfera del ambiente donde se produce la toxina?
183 ¿Qué manifestación clínica trae?
184 ¿Qué pasa con la piel?
185 ¿Puede afectar a los órganos?
186 ¿Puede desarrollarse una púrpura?
187 ¿Cómo es la clínica de la púrpura fulminante?
188 ¿Qué infecciones piógenas cutáneas por estafilococos se puede mencionar?
189 ¿En qué partes del cuerpos evidencia el impétigo? ¿Cómo es la lesión?
190 ¿qué pasa luego de que se rompe la pústula?
191 ¿Qué otro grupo bacteriano puede generar impétigo?
192 ¿Qué es la foliculitis, cómo se la ve?
193 ¿Cómo se llama la foliculitis que afecta al párpado?
194 ¿Qué relación hay entre una foliculitis y un forúnculo?
195 ¿Cuándo se forma carbunco?
196 ¿Tienen signos clínicos los pacientes con carbunco?
197 ¿Es común que los estáfilos generen infección de heridas en pacientes inmunocompetentes?
198 Verdadero o falso: S. aureus es una causa frecuente de bacteriemia
199 Verdadero o falso: S. aureus puede generar endocarditis aguda
200 ¿cuál puede ser el cuadro clínico inicial de una endocarditis por S. aureus?
201 ¿Qué complicación en la clínica se ve con el avance del cuadro?
202 ¿Por qué uno de los síntomas de la afectación de las cavidades derechas del corazón es dolor torácico pleurítico?
203 ¿Cómo puede llegar el S. aureus a generar neumonía?
204 ¿La neumonía tiene un patrón típico o atípico?
205 ¿Puede llegar un S. aureus a generar hemoptisis?
206 ¿A qué etapa de la vida afecta más la neumonía necrosante?
207 ¿Qué porcentaje de neumonías trae aparejado empiema? ¿Cuánto representan las que tienen S. aureus como causa, en porcentaje?
208 ¿Cómo puede generar s. aureus osteomielitis?
209 ¿Qué parte del hueso suele afectar a niños y desde dónde viene el S. aureus en esos casos?
210 ¿Qué sintomas tiene?
211 ¿En el adulto en qué huesos es esperable encontrar osteomielitis por S. aureus? ¿Qué síntomas tiene?
212 ¿Cuánto tiempo debe pasar desde el comienzo de los síntomas para poder ver la lesión en Rx?
213 ¿Qué es el absceso de Brodie?
214 ¿Qué característica tiene la osteomielitis que surge a partir de un traumatismo o herida?
215 ¿En qué pacientes vemos artritis séptica por S. aureus principalmente?
216 ¿Qué otra bacteria puede superar al S. aureus en artritis séptica?
217 ¿Qué estafilos coagulasa negativos pueden generar endocarditis?
218 ¿Qué tipo de válvulas pueden afectar?
219 ¿Cuál de los coagulasa negativos se relaciona más con afectación de válvula nativa?
220 ¿Cuánto tarda en evidenciarse con clínica la invasión estafilocócica valvular protésica?
221 ¿Qué complicación hemodinámica puede generar esta infección?
222 ¿qué porcentaje de las infecciones por catéteres representan los estáfilos?
223 ¿Cómo hacen los estáfilos para resistir los antibióticos y permanecer en el cateter?
224 ¿Qué consecuencia renal puede traer una continua invasión desde el cateter infectado?
225 ¿Cómo son los hemocultivos generalmente en las infecciones de prótesis de cadera?
226 ¿Qué estafilo produce con predilección infecciones urinarias? ¿Cómo es la clínica?
227 Verdadero o falso. el raspado/hisopado de abscesos muestra gran cantidad de estafilos haciendo Gram
228 V o F. Hacer un aspirado de pus y verlo al microscopio muestra mucha cantidad de estáfilos
229 V o F. Es buena idea teñir las muestras de sangre para ver estafilos.
230 V o F. Si hay un SPEE se realiza miscroscopia de muestra de nasofaringe
231 ¿cuánto tarda en crecer una colonia de estáfilo?
232 ¿En qué agar se puede cultivar?
233 ¿Producen hemólisis en agar sangre?
234 ¿Qué toxina permite la hemólisis?
235 ¿Cómo lo cultivo a aureus si la muestra puede contener varios microorganismos?
236 ¿Qué estudios realizo para saber si es un estafilo aureus?
237 ¿Qué porcentaje de estafilos es sensible a la penicilina?
238 ¿Quién es responsable de esta poca sensibilidad?
239 ¿Dónde se codifica la penicilinasa?
240 ¿A qué son resistentes los SARM?
241 ¿Cuál es el tratamiento que se elige para el SARM?
242 ¿En qué consiste la resistencia de bajo nivel a la vancomicina?
243 ¿En qué consiste la resistencia de alto nivel a la vancomicina?
244 ¿A qué familia pertenecen los estafilococos?
245 ¿Los coagulasa negativos tienden a hacer beta hemolisis? ¿De qué color es su colonia?
246 Si en mi muestra de estafilos, la prueba de la coagulasa es negativa y la novobiocina negativa ¿en quién pienso?
Respuestas
1 no
2 prueba de la catalasa
3 Peróxido de hidrógeno
4 staphylococcus, micrococcus
5 Streptococcus, Enterococcus
6 Peptoestreptococo
7 a la forma en racimo en la que se presentan
8 0,5 a 1 micrómetro
9 sí, hay anaerobios facultativos
10 no
11 Sí, a 10% de concentración. 18 a 40 grados centígrados
12 en piel y mucosas
13 Comprende 40 especies y 24 subespecies
14 Narinas anteriores
15 frente y glándulas sebáceas
16 S. hominis y S. haemolyticus
17 aureus, epidermidis, haemolyticus, lugdunensis y saprofíticus
18 S. aureus meticilino resistente
19 en ambos, empezó como hospitalaria pero hoy ya hay casos en la comunidad
20 porque producen carotenoides
21 coagulasa
22 activar el fibrinógeno en fibrina
23 kytococcus, kocuria y micrococcus
24 No. Con staphylococcus coagulasa negativos
25 contaminación
26 de una cápsula de polisacárido
27 once
28 serotipos 1 y 2
29 mucoide. es raro que genere patología en el hombre
30 serotipos 5 y 7
31 evita la fagocitosis
32 capa de polisacárido extracelular
33 monosacárido, proteína, pequeños péptidos
34 para unir bacterias a tejido y cuerpo extraños (protesis valvulares, catéteres, etc)
35 Para los coagulasa negativo que son relativamente avirulentos
36 glucanos
37 10 a 12 unidades alternantes de glucanos N-acetilglucosamina y N-acetilmurámico
38 cadenas laterales de oligopeptidos
39 a el ácido N-acetil murámico
40 tetrapéptido
41 un diamino. Lisina, ácido diaminopimélico y diaminobutírico
42 un puente de pentaglicina
43 proteína ligadora de penicilina
44 a la meticilina y penicilinas. La adquisición de un gen Mec-A
45 una nueva proteína ligadora de penicilina PBP2 no sensible a penicilina
46 tiene 5 secuencias génicas. SAMR tiene tipo 4
47 No, no es el mismo.
48 Es una endotoxina porque estimula la generación de pirógenos endógenos, complemento, IL-1 agregación de PMN
49 Porque eso puede explicar el absceso
50 Mediadas por toxinas, cutáneas y otras
51 intoxicación alimentaria, síndrome de la piel escaldada, síndrome del shock tóxico
52 carbunco, foliculitis, forúnculos, impétigo, infección de heridas
53 artritis séptica, bacteriemia, empiema, endocarditis, osteomielitis y neumonía
54 Bacteriemia, endocarditis. Infección tracto urinario. Infección de catéteres, prótesis y disp. de diálisis peritoneal
55 falso
56 verdadero
57 infecciones de tracto urinario e infecciones oportunistas
58 sí, puee generar infecciones genitourinaria
59 no, suelen ser oportunistas.
60 sí. A nivel corazón puede generar endocarditis.
61 Sí, puede generar artritis.
62 decimos que es un coco gram positivo dispuesto en cúmulos catalasa positivo coagulasa positivo
63 falso. S. Aureus es flora normal de piel y mucosas
64 falso. no tiene.
65 verdadero, tiene una gruesa capa de peptidoglucano que le ayuda
66 verdadero
67 síndrome de la piel escaldada
68 impétigo y otras cutáneas
69 síndrome del shock tóxico
70 bacteriemia y endocarditis
71 meningitis
72 neumonía
73 falso. los estafilococos crecen rápidamente en medios no selectivos
74 Agar manitol
75 en las piógenas
76 vancomicina
77 se drena y se identifica
78 trimetorpim-sulfametoxazol, clindamicina, linezolid, daptomicina, quimupristina-dalfopristina
79 el ácido teicoico
80 es un polímero fosfatado unido a el ácido n acetilmurámico y el lipoteicoico se une a la membrana por unión lipofílica
81 Respuesta humoral
82 Proteína A. No no la tienen.
83 a la capa de peptidoglucano o a la membrana citoplasmática
84 se una a la región Fc de las inmunoglobulinas
85 la 1 la 2 y la 4
86 es la coagulasa y se localiza en la superficie externa
87 se une al fibrinógeno y lo convierte en fibrina insoluble
88 para formar grupos agregándose
89 Cocos gram positivo coagulasa negativo dispuestos en cúmulos
90 falso, generan endocarditis subagudas
91 sí pueden
92 oxacilina o vancomicina, depende.
93 cubre las opsoninas que se unen a ella
94 la capa de polisacáridos extracelulares
95 evitar la fagocitosis uniendose al anticuerpo o activar y consumir complemento
96 inhibición de la fagocitosis y quimiotáxis y proliferación de mononucleares
97 facilita la adherencia a los cuerpos extraños
98 estabilidad osmótica, producción pirógenos endógenos, atrae leucocitos, inhibe fagocitosis
99 formar abscesos
100 se une a fibronectina
101 inhibe la eliminación por anticuerpos
102 Citotoxinas, toxinas exfoliativas, enterotoxinas y toxina 1 del shock tóxico
103 son tóxicas para muchas células, como leucocitos, eritrocitos, macrófagos, plaquetas y fibroblastos
104 son proteasas de serina y rompen enlaces intercelulares, de la capa granulosa
105 verdadero
106 lo aumenta por desgranulación de mastocitos. induce nausea y vómitos por pérdida de líquido
107 toxina 1 del síndrome del shock tóxico.
108 coagulasa, hialuronidasa, fibrinolisina, lipasa, nucleasa
109 disuelve los coagulos de fibrina
110 hidroliza lípidos
111 MSCRAMM
112 alfa beta gamma delta, leucocidina de Panton-Valentine
113 exfoliativas A y B
114 de la A a la E de la G a la I
115 daño de su membrana y liberación de enzimas que dañan el tejido circundante
116 leucocidina de panton-valentine
117 toxina exfoliativa A, Toxina del shock tóxico y las enterotoxinas
118 a complejo de histocompatibilidad de tipo 2 y subunidad beta TCR
119 macrófagos, interleuquina 1 beta, TNF alfa. Linfocitos, Interleuquina 2, interferón gamma, TNF-beta
120 al TNF-alfa y TNF-beta
121 la mayoría de las cepas de s. aureus y se encuentra en plásmido o cromosoma
122 altera musculo liso vascular, tóxica para leucocitos, eritrocitos, hepatocitos y plaquetas
123 forma poros en la membrana. sale potasio entra sodio calcio y se lisa por ósmosis
124 esfingomielinasa C
125 sí Es específica para esfingomielina y lisofosfatidilcolina
126 eritrocitos fibroblasos leucocitos macrófagos
127 la mayoría de las cepas de S. aureus y las otras especies coagulasa-negativa
128 tiene acción de detergente. No es específica.
129 las dos tienen subunidades S y F
130 hemolisina g A, hemolisina g C y LukS-PV
131 Hemolisina g B y LukF-PV
132 Por LukS-PV y LukF-PV
133 Es leucotóxica sin actividad hemolítica
134 porque está presente en todas las cepas SAMR de la comunidad
135 síndrome de la piel escaldada
136 ETB. está en el plásmido
137 proteasas de serina. Rompen la desmogleína 1
138 No
139 Ninguno de los dos
140 se desarrollan anticuerpos neutralizadores
141 en niños pequeños. rara vez en mayores
142 enterotoxina A
143 C y D
144 colitis seudomembranosa estafilocócica
145 Porque resisten las altas temperaturas y la degradación de enzimas gástricas
146 en un 30% a 50%
147 Se ve pérdida de células en borde de cepillo en el yeyuno e infiltrado de neutrófilos en mucosa
148 Liberación de sustancias por los mastocitos
149 verdadero
150 falso, está en el cromosoma
151 Enterotoxina C y B
152 liberación de citocinas y extravasació de células endoteliales. Con altas concentraciones es citotóxico
153 porque traspasa la membrana de la mucosa
154 Un shock por hipovolemia con consecuente insuficiencia multiorgánica
155 soluble y ligada
156 la ligada
157 racciona con factor de reacción con la coagulasa. Genera estafiloprotrombina y esta forma fibrina insoluble a partir de fibrinógeno
158 generan una capa de fibrina al rededor, localiza la infección y protege de fagocitosis
159 en las narinas
160 síndrome de ritter
161 por un inicio brusco de eritema peribucal
162 en dos días
163 Signo de Nikolsky
164 formación de ampollas y posterior descamación del epitelio
165 No, no tiene.
166 en 7 a 10 días
167 No, porque afecta solo las capas superficiales de la epidermis
168 Impétigo ampolloso
169 positivos
170 Falso.
171 No
172 en niños pequeños y en lactantes
173 a la presencia de toxinas pre-elaboradas en el alimento
174 porque tiene capacidad de proliferar en medios salinos
175 es abrupto, explosivo, incubación de 4 horas
176 sí, porque los estafilococos ingeridos no producen nuevas toxinas dentro del organismo
177 vómitos, diarrea no sanguinolenta, dolor abdominal sin fiebre
178 sí, pero duran un tiempo limitado. Con lo cual el cuadro puede repetir si se ingiere en el futuro nueva toxina
179 sí, algunas cepas.
180 Cursa con diarrea, fiebre, espasmo abdominal
181 con la proliferación de S. aureus productor de toxina ya sea en vagina o herida. La toxina pasa a sangre
182 aerobia y pH neutro
183 fiebre, exantema eritematoso macular difuso e hipotensión
184 se descama
185 sí, puede afectar órganos llevando a una afectación multiorgánica
186 sí, púrpura fulminante.
187 hipotensión, fiebre, lesión purpúrica extensa, coagulación intravascular diseminada
188 foliculitis, carbunco, forúnculos, impétigo
189 en la cara y extremidades. mácula roja pequeña con pústula rodeada de un eritema.
190 se forma una costra
191 streptococos del grupo A
192 es una infección del folículo piloso, se ve en la base una región colorada y elevada con algo de pus debajo de epidermis
193 orzuelo
194 los forúnculos son extensiones de la foliculitis, se forma una elevación con dolor y tejido necrótico debajo
195 cuando los forúnculos confluyen y llegan al tejido subcutáneo
196 sí, escalofríos y fiebre. indica afección sistémica.
197 No, generalmente están asociados a heridas con presencia de cuerpo extraño contaminado
198 Verdadero
199 Verdadero
200 Cuadro similar a un estado gripal
201 disminución del gasto cardíaco y embolos sépticos
202 Por la embolización desde el corazón derecho hacia los pulmones
203 Por aspiración de contenido bucal o por diseminación hematógena
204 atípico
205 Sí, el S. aureus resistente a meticilina pueden generar neumonía necrosante
206 niños pequeños y jóvenes adultos pero no es exclusiva de ellos
207 10% de las neumonías generan empiema. 1/3 de ellas es por S. aureus
208 Por diseminación hematógena o bien por diseminación por contigüidad o infección por traumatismo
209 la metáfisis, el S. aureus procede en esos casos generalmente desde una infección cutánea
210 dolor brusco de la zona afectada y fiebre alta
211 en las vértebras, muy rara vez en los huesos largos. Dolor de espalda intenso con fiebre
212 2 a 3 semanas
213 un centro de osteomielitis que se ve en metáfisis del adulto
214 hay inflamación y drenaje con pus hacia la herida o bien una fístula
215 niños y adultos que reciban algun tipo de anomalía articular o que reciban inyecciones en ese lugar
216 N. gonorrhoeae en personas sexualmente activas
217 S. ludgunensis y S. epidermidis
218 naturales alteradas y protésicas
219 ludgunensis
220 generalmente un año
221 absceso en zona de sutura de la válvula y desprendimiento con insuficiencia cardíaca
222 algo más del 50%
223 generan una capa de polisacaridos que los cubre
224 glomerulonefritis por inmunocomplejos
225 negativos
226 S. saprophyticus. Cursa con disuria, piuria y microorganismos en orina
227 verdadero
228 falso. muestra tejido necrótico
229 falso. suele haber 1 microorganismo por cada mililitro
230 Falso. no se pueden distinguir de la flora habitual. el diagnóstico se basa en clínica y cultivo
231 24 horas
232 Agar sangre, medios no selectivos
233 Sí, la mayoría
234 toxina alfa
235 con un medio selectivo: agar manitol-sal con cloruro de sodio al 7,5%
236 test de la coagulasa, fermentación de manitol, proteína A, nucleasa termosensible
237 10% o menos
238 La penicilinasa que es una betalactamasa
239 en un plásmido
240 meticilina y todos los beta lactámicos
241 vancomicina intravenosa. Oral: clindamicina, bactrim, doxiciclina
242 Generación de una pared más gruesa que no deja llegar la vanco a la membrana
243 Adquisición del gen vanA de enterococo que modifica la capa de peptidoglucano y no fija vancomicina
244 micrococcaceae
245 No. Blanca
246 S. Saprophyticus
2 ¿Cuál es la primer prueba que hago para subdividirlas en varios géneros?
3 ¿Con qué hacemos reaccionar la catalasa para que haga burbujas?
4 ¿Cuál es el ejemplo de coco gram positivo aerobio catalasa positivo?
5 ¿Cuál es el ejemplo de coco gram positivo aerobio catalasa negativo?
6 ¿Qué ejemplo de cocos gram positivo anaerobio existe?
7 ¿A qué hace referencia el nombre Staphylococcus?
8 ¿cuál es el diámetro de los estáfilos?
9 ¿pueden ser anaeróbios los estáfilos?
10 ¿tienen movilidad?
11 ¿crecen en concentración de sal? ¿A qué temperatura?
12 ¿en qué partes del ser humano están presentes estas bacterias?
13 ¿cuántas especies en total comprende el género Staphylococcus?
14 ¿Cuál es el nicho de colonización de S. Aureus?
15 ¿Cuál es el nicho de colonización de S. capitis?
16 ¿A qué Staphylococcus encontramos en axilas?
17 ¿Cuáles son las especies que se asocian con más frecuencia a enfermedad en el ser humano? (son 5)
18 ¿Cuál de estos es el más virulento?
19 ¿en qué pacientes encontramos s. aureus meticilino resistente? (comunidad u hospitales)
20 ¿Por qué son doradas las colonias de s aureus?
21 ¿Qué enzima produce el aureus que es característico de ella?
22 ¿Qué hace la coagulasa?
23 ¿Qué especies de Micrococcus colonizan al ser humano más a menudo?
24 ¿Tienen coagulasa los micrococcus? ¿Con qué se puede confundir?
25 ¿Qué representa la aparicicón de micrococcus en una muestra clínica?
26 ¿de qué se puede recubrir la capa mas externa de la pared celular?
27 ¿Cuántos serotipos capsulares tiene aureus?
28 ¿Qué serotipos se asocian a cápsulas muy gruesas?
29 ¿Qué característica tiene la colonia con serotipo 1 y 2? ¿Son patógenas?
30 ¿Cuáles son los serotipos más virulentos?
31 ¿Cómo protege la cápsula a estos microorganismos?
32 ¿Cómo se llama la biopelícula hidrosoluble laxa que genera la mayoría de stafilos?
33 ¿por qué está compuestala capa de polisacário extracelular?
34 ¿Para qué sirve esta capa de polisacárido extracelular?
35 ¿Para qué estafilos es particularmente importante la propiedad de la capa de polisacárido?
36 ¿Por cadenas de qué está compuesto el peptidoglicano?
37 ¿Cuantas unidades de glucanos tiene? ¿Cuáles son esas unidades?
38 ¿Qué tiene unido desde los laterales?
39 ¿A qué se une esa cadena de oligopéptidos laterales?
40 ¿de qué están formadas las cadenas de peptídicas?
41 ¿cómo tiene que ser el aminoácido de la tercera posición?
42 ¿Qué tienen los S.aureus entre el aminoácido diamino y la D-Alanina?
43 ¿cuáles son las proteínas que se encargan de catalizar la construcción de la pared?
44 ¿A qué puede ser resitente esta bacteria? ¿Qué lo genera?
45 ¿Qué codifica el gen mec-a?
46 ¿cuántas secuencias génicas tiene este casette? ¿Cuál es el que suele tener el SARM?
47 ¿El SARM intrahospitalario también tiene de tipo IV?
48 ¿El peptidoglucano es una endo o exotoxina? ¿Por qué?
49 ¿Por qué es importante saber que puede generar agregación de polimorfonucleares?
50 ¿En qué tres grupos categorizamos las enfermedades del S. aureus?
51 ¿Cuáles son las tres enfermedades categorizadas bajo el nombre de mediadas por toxinas?
52 ¿Cuáles son las cinco categorizadas bajo el nombre de cutáneas?
53 ¿Qué enfermedades se incluyen en otras? (6)
54 ¿Qué enfermedades genera S. epidermidis?
55 Verdadero o falso: epidermidis no genera bacteriemia pero sí genera infección de dispositivos de diálisis no peritoneal
56 V o F: S epidermidis genera infecciones en el traco urinario y puede infectar heridas quirúrgicas
57 ¿Qué infecciones genera S. saprofiticus?
58 ¿S. ludgunensis puede afectar el aparato urinario?
59 ¿Es común que genera infecciones generales S. ludgunensis?
60 ¿S. ludgunensis puede generar bacteriemia? ¿qué puede producir a nivel corazón?
61 ¿Puede afectar articulaciones?
62 ¿Cómo determinamos que estamos aislando a un estafilococo aureus?
63 Verdadero o falso: S. aureus puede ser encontrado rara vez en la piel pero no en mucosas donde siempre está.
64 S aureus tiene membrana externa. Verdadero o falso.
65 S. aureus es resistente a superficies secas
66 S. aureus puede pasarse de persona a persona por contacto directo o por fómites
67 qué enfermedad por S. aureus es esperada en lactantes?
68 qué enfermedad por S. aureus es esperada en niños pequeños con higiene defectuosa
69 qué enfermedad por s. aureus es esperable en mujeres menstruantes?
70 qué enfermedad esperar en pacientes con catéteres intravasculares?
71 qué enfermedad esperar en pacientes con derivaciones?
72 qué enfermedad se puede esperar por s. aureus en pacientes en sus vías respiratorias?
73 Verdadero o falso: los estafilococos crecen lento si los cultivamos en medios no selectivos
74 Si hay una muestra contaminada qué medio de cultivo puedo utilizar para recuperar s. aureus?
75 en qué tipo de infecciones la microscopía es útil?
76 ¿Con qué puedo tratar un SARM?
77 ¿Qué medida se toma ante un absceso?
78 ¿Qué alternativa a la vancomicina tiene el SARM?
79 ¿Cuál es el segundo componente mayoritario de la pared de un staphylococcus?
80 ¿Cómo define el libro al ácido teicoico y qué diferencia tiene con el ácido lipoteicoico?
81 ¿Qué tipo de respuesta despierta el ácido teicoico al estar unido al peptidoglucano?
82 ¿Cuál es la proteína que tiene la mayoría de las cepas de S. aureus? ¿La tiene los coagulasa negativos?
83 ¿A qué esta unida la proteína A?
84 ¿Qué función cumple la proteína A?
85 ¿Qué IgG se ven afectadas por la proteína A?
86 ¿Cuál es la proteía típica de S. aureus y dónde se localiza?
87 ¿Qué hace la coagulasa?
88 ¿Para qué le sirve al estáfilo la coagulasa?
89 ¿Cómo se describe un coco coagulasa-negativo?
90 Verdadero o falso: los coagulasa negativos generan endocarditis agudas
91 ¿Pueden los coagulasa negativos sobrevivir a superficies secas por tiempo prolongado?
92 ¿Qué antibióticos se les da?
93 ¿Cómo hace la cápsula para inhibir la fagocitosis?
94 ¿Qué otra cosa interfiere con la fagocitosis?
95 ¿Qué puede hacer la proteína A?
96 ¿Qué efecto biológico tiene la cápsula?
97 ¿qué efecto biológico tiene la capa de polisacárido?
98 ¿Qué efecto biológico tienen los peptidoglucanos?
99 Si el peptidoglicano atrae polimorfonucleares ¿Qué puede traer como consecuencia?
100 ¿Qué efecto biológico tiene el ácido teicoico?
101 ¿Qué efecto biológico tiene la proteína A?
102 ¿cuáles son los cuatro tipo de toxinas de los que hablamos en estafilococos?
103 ¿Qué hacen las citotoxinas?
104 ¿Qué son y qué hacen las exfoliativas?
105 Verdadero o falso: las enterotoxinas son superantígenos
106 ¿Qué efecto tienen las enterotoxinas sobre el peristaltismo?
107 ¿Qué otra toxina es un superantígeno?
108 ¿qué 5 enzimas son consideradas factores de virulencia?
109 ¿Qué hace la fibrinolisina?
110 ¿Qué hace la lipasa?
111 ¿Cómo se les llama a las proteínas de adhesión que reconocen superficie bacteriana?
112 ¿Cuáles son las 5 toxinas citolíticas que genera S. aureus?
113 ¿cuales son las dos exfoliatinas?
114 ¿Cuales son las 8 enterotoxinas?
115 ¿Qué pueden generar las citotoxinas con los neutrofilos?
116 ¿Cuál es la citotoxina que está relacionado con daños cutáneos graves?
117 ¿Cuáles son las toxinas consideradas superantígeno?
118 A dónde se unen estos superantígenos?
119 ¿Qué liberan los macrófagos con estos superantígenos? ¿qué liberan los linfocitos?
120 ¿Con qué se asocia la hipotensión y el shock?
121 ¿Quién produce y dónde se encuentra el gen de la citotoxina alfa?
122 ¿Qué causa esta citotoxina alfa?
123 ¿Qué hace en las células?
124 ¿Cómo se conoce de nombre a la citotoxina beta?
125 ¿es termolabil? ¿Para qué es específica?
126 ¿para qué celulas es tóxica la citotoxina beta?
127 ¿Quién produce toxina delta?
128 ¿Qué acción tiene sobre las células? ¿es específica?
129 ¿Qué tienen en común la toxina gamma y le de penton-valentine en cuanto a estructura?
130 ¿Cuántos tipos de proteína S existen? ¿Cuáles son?
131 ¿Cuántas proteínas F existen? ¿Cuáles son?
132 ¿Cómo está compuesta la Leucocidina Penton-Valentine?
133 ¿Qué propiedad tiene la leucocidina penton/valentine?
134 ¿Por qué cobró protagonismo?
135 ¿Qué síndrome se ve con las toxinas exfoliativas?
136 ¿Cuál de las dos toxinas exfoliativas es termosensible? ¿Dónde está su gen?
137 ¿Qué tipo de ezimas son estas toxinas exfoliativas? ¿Qué proteína rompen?
138 ¿Están relacionadas estas toxinas con procesos de inflamación o citólisis?
139 En la capa de la epidermis afectada ¿Se encuentran estafilococos o leucocitos?
140 ¿Qué pasa después de la exposición de la epidermis a la toxina?
141 ¿En qué edad es común el síndrome de la piel escaldada?
142 ¿Cuál es la enterotoxina que con más frecuencia se asocia a intoxicación alimentaria?
143 ¿Cuáles son las enterotoxinas que suelen estar en productos lacteos contaminados?
144 ¿Qué produce la enterotoxina B?
145 ¿Por qué son perfectas para provocar enfermedades de origen alimentario?
146 ¿En qué porcentaje de s. aureus aparece estas toxinas?
147 ¿Cómo afectan histológicamente a la mucosa gástrica las enterotoxinas?
148 ¿Qué originaría el vómito en la intoxicación por estafilos?
149 Verdadero o falso: La toxina del shock tóxico es termoestable
150 Verdadero o falso: la toxina del shock tóxico está codificada en un gen del plásmido
151 ¿Cuáles son las otras toxinas que generan síndrome de shock tóxico no asociado a menstruación?
152 ¿Qué genera en las células la toxina del SST1?
153 ¿Por qué la TSST1 puede provocar efectos sistémicos?
154 ¿Qué causa la muerte en un síndrome del shock tóxico?
155 ¿Qué formas de coagulasa existen?
156 ¿cuál de las dos puede convertir fibrinógeno en fibrina de manera directa?
157 ¿Cómo actúa la soluble?
158 ¿Qué relación hay entre la coagulasa y el absceso?
159 ¿En qué lugar es más frecuente la presencia de s. aureus?
160 ¿Con qué nombre se conoce al síndrome de la piel escaldada?
161 ¿con qué se caracteriza el inicio de la enfermedad de ritter?
162 ¿En cuanto tiempo se extiende a todo el organismo?
163 ¿Cómo se llama el signo por el cual la leve presión al tacto desprende la piel?
164 ¿Cómo sigue el cuadro luego del eritema extendido?
165 El líquido de las ampollas ¿Tiene leucocitos o estafilos?
166 ¿En cuánto tiempo se restablece la estructura epitelial?
167 ¿El síndrome de la piel escaldada deja cicatriz?
168 ¿Cómo llamamos cuando el cuadro parecido al SPEE es localizado?
169 ¿Cómo son los cultivos de las ampollas del impétigo ampolloso comparado con el SPEE?
170 Verdadero o falso: en el impétigo ampolloso el eritema se extiende más allá de la ampolla
171 ¿El impétigo ampolloso presenta signo de nikolsky?
172 ¿En qué etapa de la vida se da principalmente esta enfermedad?
173 ¿A qué se debe la intoxicación alimentaria por estafilococo?
174 ¿Por qué también puede presentarse intoxicación por estafilococo en carnes curadas con sal?
175 ¿Cómo es el comienzo del cuadro en función del tiempo?
176 ¿Es autolimitada?
177 ¿Cómo se caracteriza el cuadro?
178 ¿Los anticuerpos pueden neutralizar la toxina?
179 ¿S. aureus puede generar enterocolitis?
180 ¿Cómo cursa esa enterocolitis por S. aureus?
181 ¿Cómo comienza la patogenia del SST?
182 ¿Cómo está la atmósfera del ambiente donde se produce la toxina?
183 ¿Qué manifestación clínica trae?
184 ¿Qué pasa con la piel?
185 ¿Puede afectar a los órganos?
186 ¿Puede desarrollarse una púrpura?
187 ¿Cómo es la clínica de la púrpura fulminante?
188 ¿Qué infecciones piógenas cutáneas por estafilococos se puede mencionar?
189 ¿En qué partes del cuerpos evidencia el impétigo? ¿Cómo es la lesión?
190 ¿qué pasa luego de que se rompe la pústula?
191 ¿Qué otro grupo bacteriano puede generar impétigo?
192 ¿Qué es la foliculitis, cómo se la ve?
193 ¿Cómo se llama la foliculitis que afecta al párpado?
194 ¿Qué relación hay entre una foliculitis y un forúnculo?
195 ¿Cuándo se forma carbunco?
196 ¿Tienen signos clínicos los pacientes con carbunco?
197 ¿Es común que los estáfilos generen infección de heridas en pacientes inmunocompetentes?
198 Verdadero o falso: S. aureus es una causa frecuente de bacteriemia
199 Verdadero o falso: S. aureus puede generar endocarditis aguda
200 ¿cuál puede ser el cuadro clínico inicial de una endocarditis por S. aureus?
201 ¿Qué complicación en la clínica se ve con el avance del cuadro?
202 ¿Por qué uno de los síntomas de la afectación de las cavidades derechas del corazón es dolor torácico pleurítico?
203 ¿Cómo puede llegar el S. aureus a generar neumonía?
204 ¿La neumonía tiene un patrón típico o atípico?
205 ¿Puede llegar un S. aureus a generar hemoptisis?
206 ¿A qué etapa de la vida afecta más la neumonía necrosante?
207 ¿Qué porcentaje de neumonías trae aparejado empiema? ¿Cuánto representan las que tienen S. aureus como causa, en porcentaje?
208 ¿Cómo puede generar s. aureus osteomielitis?
209 ¿Qué parte del hueso suele afectar a niños y desde dónde viene el S. aureus en esos casos?
210 ¿Qué sintomas tiene?
211 ¿En el adulto en qué huesos es esperable encontrar osteomielitis por S. aureus? ¿Qué síntomas tiene?
212 ¿Cuánto tiempo debe pasar desde el comienzo de los síntomas para poder ver la lesión en Rx?
213 ¿Qué es el absceso de Brodie?
214 ¿Qué característica tiene la osteomielitis que surge a partir de un traumatismo o herida?
215 ¿En qué pacientes vemos artritis séptica por S. aureus principalmente?
216 ¿Qué otra bacteria puede superar al S. aureus en artritis séptica?
217 ¿Qué estafilos coagulasa negativos pueden generar endocarditis?
218 ¿Qué tipo de válvulas pueden afectar?
219 ¿Cuál de los coagulasa negativos se relaciona más con afectación de válvula nativa?
220 ¿Cuánto tarda en evidenciarse con clínica la invasión estafilocócica valvular protésica?
221 ¿Qué complicación hemodinámica puede generar esta infección?
222 ¿qué porcentaje de las infecciones por catéteres representan los estáfilos?
223 ¿Cómo hacen los estáfilos para resistir los antibióticos y permanecer en el cateter?
224 ¿Qué consecuencia renal puede traer una continua invasión desde el cateter infectado?
225 ¿Cómo son los hemocultivos generalmente en las infecciones de prótesis de cadera?
226 ¿Qué estafilo produce con predilección infecciones urinarias? ¿Cómo es la clínica?
227 Verdadero o falso. el raspado/hisopado de abscesos muestra gran cantidad de estafilos haciendo Gram
228 V o F. Hacer un aspirado de pus y verlo al microscopio muestra mucha cantidad de estáfilos
229 V o F. Es buena idea teñir las muestras de sangre para ver estafilos.
230 V o F. Si hay un SPEE se realiza miscroscopia de muestra de nasofaringe
231 ¿cuánto tarda en crecer una colonia de estáfilo?
232 ¿En qué agar se puede cultivar?
233 ¿Producen hemólisis en agar sangre?
234 ¿Qué toxina permite la hemólisis?
235 ¿Cómo lo cultivo a aureus si la muestra puede contener varios microorganismos?
236 ¿Qué estudios realizo para saber si es un estafilo aureus?
237 ¿Qué porcentaje de estafilos es sensible a la penicilina?
238 ¿Quién es responsable de esta poca sensibilidad?
239 ¿Dónde se codifica la penicilinasa?
240 ¿A qué son resistentes los SARM?
241 ¿Cuál es el tratamiento que se elige para el SARM?
242 ¿En qué consiste la resistencia de bajo nivel a la vancomicina?
243 ¿En qué consiste la resistencia de alto nivel a la vancomicina?
244 ¿A qué familia pertenecen los estafilococos?
245 ¿Los coagulasa negativos tienden a hacer beta hemolisis? ¿De qué color es su colonia?
246 Si en mi muestra de estafilos, la prueba de la coagulasa es negativa y la novobiocina negativa ¿en quién pienso?
Respuestas
1 no
2 prueba de la catalasa
3 Peróxido de hidrógeno
4 staphylococcus, micrococcus
5 Streptococcus, Enterococcus
6 Peptoestreptococo
7 a la forma en racimo en la que se presentan
8 0,5 a 1 micrómetro
9 sí, hay anaerobios facultativos
10 no
11 Sí, a 10% de concentración. 18 a 40 grados centígrados
12 en piel y mucosas
13 Comprende 40 especies y 24 subespecies
14 Narinas anteriores
15 frente y glándulas sebáceas
16 S. hominis y S. haemolyticus
17 aureus, epidermidis, haemolyticus, lugdunensis y saprofíticus
18 S. aureus meticilino resistente
19 en ambos, empezó como hospitalaria pero hoy ya hay casos en la comunidad
20 porque producen carotenoides
21 coagulasa
22 activar el fibrinógeno en fibrina
23 kytococcus, kocuria y micrococcus
24 No. Con staphylococcus coagulasa negativos
25 contaminación
26 de una cápsula de polisacárido
27 once
28 serotipos 1 y 2
29 mucoide. es raro que genere patología en el hombre
30 serotipos 5 y 7
31 evita la fagocitosis
32 capa de polisacárido extracelular
33 monosacárido, proteína, pequeños péptidos
34 para unir bacterias a tejido y cuerpo extraños (protesis valvulares, catéteres, etc)
35 Para los coagulasa negativo que son relativamente avirulentos
36 glucanos
37 10 a 12 unidades alternantes de glucanos N-acetilglucosamina y N-acetilmurámico
38 cadenas laterales de oligopeptidos
39 a el ácido N-acetil murámico
40 tetrapéptido
41 un diamino. Lisina, ácido diaminopimélico y diaminobutírico
42 un puente de pentaglicina
43 proteína ligadora de penicilina
44 a la meticilina y penicilinas. La adquisición de un gen Mec-A
45 una nueva proteína ligadora de penicilina PBP2 no sensible a penicilina
46 tiene 5 secuencias génicas. SAMR tiene tipo 4
47 No, no es el mismo.
48 Es una endotoxina porque estimula la generación de pirógenos endógenos, complemento, IL-1 agregación de PMN
49 Porque eso puede explicar el absceso
50 Mediadas por toxinas, cutáneas y otras
51 intoxicación alimentaria, síndrome de la piel escaldada, síndrome del shock tóxico
52 carbunco, foliculitis, forúnculos, impétigo, infección de heridas
53 artritis séptica, bacteriemia, empiema, endocarditis, osteomielitis y neumonía
54 Bacteriemia, endocarditis. Infección tracto urinario. Infección de catéteres, prótesis y disp. de diálisis peritoneal
55 falso
56 verdadero
57 infecciones de tracto urinario e infecciones oportunistas
58 sí, puee generar infecciones genitourinaria
59 no, suelen ser oportunistas.
60 sí. A nivel corazón puede generar endocarditis.
61 Sí, puede generar artritis.
62 decimos que es un coco gram positivo dispuesto en cúmulos catalasa positivo coagulasa positivo
63 falso. S. Aureus es flora normal de piel y mucosas
64 falso. no tiene.
65 verdadero, tiene una gruesa capa de peptidoglucano que le ayuda
66 verdadero
67 síndrome de la piel escaldada
68 impétigo y otras cutáneas
69 síndrome del shock tóxico
70 bacteriemia y endocarditis
71 meningitis
72 neumonía
73 falso. los estafilococos crecen rápidamente en medios no selectivos
74 Agar manitol
75 en las piógenas
76 vancomicina
77 se drena y se identifica
78 trimetorpim-sulfametoxazol, clindamicina, linezolid, daptomicina, quimupristina-dalfopristina
79 el ácido teicoico
80 es un polímero fosfatado unido a el ácido n acetilmurámico y el lipoteicoico se une a la membrana por unión lipofílica
81 Respuesta humoral
82 Proteína A. No no la tienen.
83 a la capa de peptidoglucano o a la membrana citoplasmática
84 se una a la región Fc de las inmunoglobulinas
85 la 1 la 2 y la 4
86 es la coagulasa y se localiza en la superficie externa
87 se une al fibrinógeno y lo convierte en fibrina insoluble
88 para formar grupos agregándose
89 Cocos gram positivo coagulasa negativo dispuestos en cúmulos
90 falso, generan endocarditis subagudas
91 sí pueden
92 oxacilina o vancomicina, depende.
93 cubre las opsoninas que se unen a ella
94 la capa de polisacáridos extracelulares
95 evitar la fagocitosis uniendose al anticuerpo o activar y consumir complemento
96 inhibición de la fagocitosis y quimiotáxis y proliferación de mononucleares
97 facilita la adherencia a los cuerpos extraños
98 estabilidad osmótica, producción pirógenos endógenos, atrae leucocitos, inhibe fagocitosis
99 formar abscesos
100 se une a fibronectina
101 inhibe la eliminación por anticuerpos
102 Citotoxinas, toxinas exfoliativas, enterotoxinas y toxina 1 del shock tóxico
103 son tóxicas para muchas células, como leucocitos, eritrocitos, macrófagos, plaquetas y fibroblastos
104 son proteasas de serina y rompen enlaces intercelulares, de la capa granulosa
105 verdadero
106 lo aumenta por desgranulación de mastocitos. induce nausea y vómitos por pérdida de líquido
107 toxina 1 del síndrome del shock tóxico.
108 coagulasa, hialuronidasa, fibrinolisina, lipasa, nucleasa
109 disuelve los coagulos de fibrina
110 hidroliza lípidos
111 MSCRAMM
112 alfa beta gamma delta, leucocidina de Panton-Valentine
113 exfoliativas A y B
114 de la A a la E de la G a la I
115 daño de su membrana y liberación de enzimas que dañan el tejido circundante
116 leucocidina de panton-valentine
117 toxina exfoliativa A, Toxina del shock tóxico y las enterotoxinas
118 a complejo de histocompatibilidad de tipo 2 y subunidad beta TCR
119 macrófagos, interleuquina 1 beta, TNF alfa. Linfocitos, Interleuquina 2, interferón gamma, TNF-beta
120 al TNF-alfa y TNF-beta
121 la mayoría de las cepas de s. aureus y se encuentra en plásmido o cromosoma
122 altera musculo liso vascular, tóxica para leucocitos, eritrocitos, hepatocitos y plaquetas
123 forma poros en la membrana. sale potasio entra sodio calcio y se lisa por ósmosis
124 esfingomielinasa C
125 sí Es específica para esfingomielina y lisofosfatidilcolina
126 eritrocitos fibroblasos leucocitos macrófagos
127 la mayoría de las cepas de S. aureus y las otras especies coagulasa-negativa
128 tiene acción de detergente. No es específica.
129 las dos tienen subunidades S y F
130 hemolisina g A, hemolisina g C y LukS-PV
131 Hemolisina g B y LukF-PV
132 Por LukS-PV y LukF-PV
133 Es leucotóxica sin actividad hemolítica
134 porque está presente en todas las cepas SAMR de la comunidad
135 síndrome de la piel escaldada
136 ETB. está en el plásmido
137 proteasas de serina. Rompen la desmogleína 1
138 No
139 Ninguno de los dos
140 se desarrollan anticuerpos neutralizadores
141 en niños pequeños. rara vez en mayores
142 enterotoxina A
143 C y D
144 colitis seudomembranosa estafilocócica
145 Porque resisten las altas temperaturas y la degradación de enzimas gástricas
146 en un 30% a 50%
147 Se ve pérdida de células en borde de cepillo en el yeyuno e infiltrado de neutrófilos en mucosa
148 Liberación de sustancias por los mastocitos
149 verdadero
150 falso, está en el cromosoma
151 Enterotoxina C y B
152 liberación de citocinas y extravasació de células endoteliales. Con altas concentraciones es citotóxico
153 porque traspasa la membrana de la mucosa
154 Un shock por hipovolemia con consecuente insuficiencia multiorgánica
155 soluble y ligada
156 la ligada
157 racciona con factor de reacción con la coagulasa. Genera estafiloprotrombina y esta forma fibrina insoluble a partir de fibrinógeno
158 generan una capa de fibrina al rededor, localiza la infección y protege de fagocitosis
159 en las narinas
160 síndrome de ritter
161 por un inicio brusco de eritema peribucal
162 en dos días
163 Signo de Nikolsky
164 formación de ampollas y posterior descamación del epitelio
165 No, no tiene.
166 en 7 a 10 días
167 No, porque afecta solo las capas superficiales de la epidermis
168 Impétigo ampolloso
169 positivos
170 Falso.
171 No
172 en niños pequeños y en lactantes
173 a la presencia de toxinas pre-elaboradas en el alimento
174 porque tiene capacidad de proliferar en medios salinos
175 es abrupto, explosivo, incubación de 4 horas
176 sí, porque los estafilococos ingeridos no producen nuevas toxinas dentro del organismo
177 vómitos, diarrea no sanguinolenta, dolor abdominal sin fiebre
178 sí, pero duran un tiempo limitado. Con lo cual el cuadro puede repetir si se ingiere en el futuro nueva toxina
179 sí, algunas cepas.
180 Cursa con diarrea, fiebre, espasmo abdominal
181 con la proliferación de S. aureus productor de toxina ya sea en vagina o herida. La toxina pasa a sangre
182 aerobia y pH neutro
183 fiebre, exantema eritematoso macular difuso e hipotensión
184 se descama
185 sí, puede afectar órganos llevando a una afectación multiorgánica
186 sí, púrpura fulminante.
187 hipotensión, fiebre, lesión purpúrica extensa, coagulación intravascular diseminada
188 foliculitis, carbunco, forúnculos, impétigo
189 en la cara y extremidades. mácula roja pequeña con pústula rodeada de un eritema.
190 se forma una costra
191 streptococos del grupo A
192 es una infección del folículo piloso, se ve en la base una región colorada y elevada con algo de pus debajo de epidermis
193 orzuelo
194 los forúnculos son extensiones de la foliculitis, se forma una elevación con dolor y tejido necrótico debajo
195 cuando los forúnculos confluyen y llegan al tejido subcutáneo
196 sí, escalofríos y fiebre. indica afección sistémica.
197 No, generalmente están asociados a heridas con presencia de cuerpo extraño contaminado
198 Verdadero
199 Verdadero
200 Cuadro similar a un estado gripal
201 disminución del gasto cardíaco y embolos sépticos
202 Por la embolización desde el corazón derecho hacia los pulmones
203 Por aspiración de contenido bucal o por diseminación hematógena
204 atípico
205 Sí, el S. aureus resistente a meticilina pueden generar neumonía necrosante
206 niños pequeños y jóvenes adultos pero no es exclusiva de ellos
207 10% de las neumonías generan empiema. 1/3 de ellas es por S. aureus
208 Por diseminación hematógena o bien por diseminación por contigüidad o infección por traumatismo
209 la metáfisis, el S. aureus procede en esos casos generalmente desde una infección cutánea
210 dolor brusco de la zona afectada y fiebre alta
211 en las vértebras, muy rara vez en los huesos largos. Dolor de espalda intenso con fiebre
212 2 a 3 semanas
213 un centro de osteomielitis que se ve en metáfisis del adulto
214 hay inflamación y drenaje con pus hacia la herida o bien una fístula
215 niños y adultos que reciban algun tipo de anomalía articular o que reciban inyecciones en ese lugar
216 N. gonorrhoeae en personas sexualmente activas
217 S. ludgunensis y S. epidermidis
218 naturales alteradas y protésicas
219 ludgunensis
220 generalmente un año
221 absceso en zona de sutura de la válvula y desprendimiento con insuficiencia cardíaca
222 algo más del 50%
223 generan una capa de polisacaridos que los cubre
224 glomerulonefritis por inmunocomplejos
225 negativos
226 S. saprophyticus. Cursa con disuria, piuria y microorganismos en orina
227 verdadero
228 falso. muestra tejido necrótico
229 falso. suele haber 1 microorganismo por cada mililitro
230 Falso. no se pueden distinguir de la flora habitual. el diagnóstico se basa en clínica y cultivo
231 24 horas
232 Agar sangre, medios no selectivos
233 Sí, la mayoría
234 toxina alfa
235 con un medio selectivo: agar manitol-sal con cloruro de sodio al 7,5%
236 test de la coagulasa, fermentación de manitol, proteína A, nucleasa termosensible
237 10% o menos
238 La penicilinasa que es una betalactamasa
239 en un plásmido
240 meticilina y todos los beta lactámicos
241 vancomicina intravenosa. Oral: clindamicina, bactrim, doxiciclina
242 Generación de una pared más gruesa que no deja llegar la vanco a la membrana
243 Adquisición del gen vanA de enterococo que modifica la capa de peptidoglucano y no fija vancomicina
244 micrococcaceae
245 No. Blanca
246 S. Saprophyticus
